Symptomatisk epilepsi
Innholdet i artikkelen:
- Grunnene
- Klassifisering
- Symptomer
- Diagnostikk
- Behandling
- Kurs og prognose
- Graviditet og amming
- Video
Symptomatisk epilepsi er en kronisk nevrologisk lidelse preget av gjentatte anfall forårsaket av overdreven elektrisk aktivitet i en bestemt gruppe neuroner (nerveceller) i hjernen. Denne aktiviteten er alltid assosiert med tilstedeværelsen av en eller annen cerebral patologi hos pasienten. I den generelle strukturen av forekomsten av epilepsi utgjør den symptomatiske formen 25% av tilfellene.
Symptomatisk epilepsi utvikler seg som et symptom på den underliggende sykdommen
Grunnene
Symptomatisk epilepsi (SE, episyndrom) utvikler seg alltid sekundært, som en komplikasjon av enhver patologi. Hovedårsakene som fører til forekomsten er:
- metabolske forstyrrelser (fenylketonuri, hypoparathyroidism, hypoglykemi);
- cerebrovaskulære sykdommer (hjerneslag, vaskulær misdannelse, vaskulitt);
- volumetriske prosesser (svulster, hematom, parasittiske cyster, hjerneabscess);
- medfødte anomalier i hjernen;
- traumatisk hjerneskade, inkludert fødsel;
- hjernens hypoksi (asfyksi hos nyfødte, karbonmonoksidforgiftning, Adams-Stokes syndrom);
- infeksjoner i sentralnervesystemet (hjernecystercose, toksoplasmose, ondartet malaria, HIV-infeksjon, stivkrampe, rabies, nevrosyfilis, encefalitt, hjernehinnebetennelse);
- forgiftning med giftige stoffer og narkotika (kokain, alkohol, bly, pikrotoxin, stryknin, korazol, kamfer);
- anafylaktiske reaksjoner;
- hjerneødem (eklampsi, hypertensiv encefalopati);
- abstinenssymptomer etter langvarig bruk av alkohol, beroligende midler, krampestillende midler;
- hyperpyreksi (heteslag, akutte infeksjoner).
Klassifisering
Avhengig av egenskapene til de kliniske manifestasjonene, er anfall ved epilepsi delt inn i flere typer:
| Beslagstype | Beskrivelse |
| Enkel delvis (lokal, fokal) |
Bevissthet er bevart. Angrepet kan fortsette: · Med vegetative egenskaper; · Med sensoriske spesifikke og somatosensoriske symptomer (hallusinose); · Med bevegelsesforstyrrelser; Med psykiske symptomer (affektiv, kognitiv, dysmnesisk, dysfasisk). I noen tilfeller begynner et angrep med denne formen for sykdommen som en enkel, og deretter begynner en bølge av patologisk spenning å spre seg gjennom hjernebarken i begge halvkuler, det vil si at prosessen generaliseres, noe som fører til forekomst av klassiske tonisk-kloniske anfall (sekundært generalisert anfall). |
| Kompleks delvis | I de fleste tilfeller begynner angrepet som et enkelt, hvorpå pasienten utvikler en bevissthetsforstyrrelse. Noen ganger observeres bare tap av bevissthet. |
| Fravær (mindre epileptisk anfall, petit mal) |
Beslaget kan fortsette: · Med en vegetativ komponent; · Med automatismer; · Med en tonic komponent; · Med en atonisk komponent; · Med en klonisk komponent; · Bare med nedsatt bevissthet. |
| Myoklonisk | Plutselig rykninger i visse muskelgrupper eller muskler i hele kroppen. |
| Tonic-clonic (stort anfall, grand mal) | Det dukker opp plutselig. Pasienten slår ut et høyt skrik og kollapser og mister bevisstheten. Klonfasen varer 10-30 sekunder, deretter erstattes den av kloniske kramper som varer 1-3 minutter. |
| Febrile | De observeres hos barn under fem år på bakgrunn av en høy økning i kroppstemperaturen. Samtidig er det ikke mulig å forklare utviklingen av generaliserte anfall med andre årsaker. |
| Status epilepticus |
Denne tilstanden er en av de alvorligste formene for symptomatisk epilepsi. Anfallene følger kontinuerlig etter hverandre og i intervallene mellom dem blir pasientens bevissthet ikke gjenopprettet. |
Symptomer
Tenk på de viktigste kliniske manifestasjonene av forskjellige typer epileptiske anfall:
| Beslagstype | Symptomer |
| Fravær | Beslaget skjer i form av et kortvarig bevissthetstap med minimalt uttrykt motorisk aktivitet. Varer i 10-30 sekunder. Personen stopper plutselig sin aktivitet og gjenopptar den etter angrepets slutt. Anfall oppstår vanligvis under fysisk aktivitet og blir nesten aldri sett under hvile. |
| Tonic-klonisk anfall | Begynnelsen av et anfall innledes med en kortsiktig aura. Etter henne skriker pasienten, mister bevisstheten og faller. Han har respirasjonsstans, cyanose i ansiktshuden. Tonic kramper varer 10-40 sekunder og erstattes av kloniske. Det er et støyende pust, skum dukker opp fra munnen, kramper i alle muskelgrupper blir notert. Den totale varigheten av anfallet er 2–5 minutter. |
| Myoklonisk anfall | Oftere observert med encefalitt, degenerative sykdommer og metabolske forstyrrelser. Det er preget av plutselig rykninger i musklene i bagasjerommet eller lemmer. |
| Enkelt delvis beslag | Det manifesteres av isolert klonisk eller tonisk aktivitet, forbigående sensoriske forstyrrelser. Det er ingen nedsatt bevissthet. |
| Kompleks psykomotorisk (delvis) anfall | Utviklingen av dette foregår ofte av en aura. Pasienten mister kontakten med andre i 1–2 minutter. På dette tidspunktet gjør han ubrukelige automatiske bevegelser, forstår ikke talen som er adressert til ham, kan lage uartikulerte lyder. |
| Feberkramper |
Det forekommer hos barn under fem år med feber. Det er to typer: · Godartet - generalisert, singel kort; · Komplisert - forekommer mer enn to ganger i løpet av dagen eller i fokus, og varer mer enn 15 minutter. |
| Status epilepticus | Psykiske, sensoriske eller motoriske anfall fortsetter nesten uten avbrudd og varer fra flere timer til flere dager. I fravær av medisinsk behandling i tide, er det stor sannsynlighet for død. |
Med en langvarig løpet av symptomatisk epilepsi utvikler pasienter gradvis kroniske personlighetsforstyrrelser, som inkluderer følgende symptomer:
- overdreven sentimentalitet;
- overdreven pedantry;
- rancor;
- mistanke;
- grusomhet;
- hevnethet;
- sinneutbrudd.
Pasientens tale blir stereotyp, sakte, detaljert. De kan knapt bytte fra ett samtaleemne til et annet.
Med det ondartede forløpet av sykdommen utvikler demens seg. Pasienten opplever følgende endringer:
- redusert intelligens;
- selektiv hukommelsessvikt (de husker godt bare det som er viktig for ham);
- begrense rekkevidden av interesser utelukkende til deres behov;
- aggressivitet, grusomhet;
- desinhibisjon av instinkter;
- latterlig oppførsel;
- mangel på kritikk.
Diagnostikk
Den viktigste diagnostiske metoden for symptomatisk epilepsi er elektroencefalografi (EEG). Om nødvendig anbefales pasienten å utføre EEG-overvåking (natt, daglig).
For å fastslå årsaken til sykdommen, vises en laboratorieundersøkelse og instrumentell undersøkelse av pasienten, som ifølge indikasjoner kan omfatte følgende metoder:
- CT og MR i hjernen - lar deg visualisere mulige fokale lesjoner i hjernevevet;
- generell blodprøve - med en neuroinfektiøs prosess er det en økning i antall leukocytter, et skifte i leukocyttformelen til venstre;
- biokjemisk blodprøve, inkludert bestemmelse av plasmakonsentrasjonen av elektrolytter, glukose, urea;
- toksikologisk blodprøve for alkoholinnhold, medisiner.
Differensialdiagnose utføres med en rekke sykdommer og patologiske tilstander:
- demens;
- schizofreni (med epipsykoser);
- trigeminus nevralgi;
- simulering av et epileptisk anfall;
- besvimelse;
- migrene;
- narkolepsi.
Behandling
Symptomatisk epilepsi behandles poliklinisk. Pasienter med status epilepticus er utsatt for akuttinnleggelse på intensivavdelingen.
Antikonvulsiv terapi brukes til å behandle epilepsi
Konservativ behandling av sykdommen består i langvarig regelmessig inntak av antikonvulsiva (antikonvulsiva). Ved ineffektivitet vurderes muligheten for kirurgisk behandling (disseksjon av corpus callosum, eksisjon av epileptisk kortikalfokus, reseksjon av timelappen).
Hovedbehandlingen for feberkramper er å senke kroppstemperaturen. Barnet er foreskrevet ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, krampeløsende, fysisk kjøling. Ved gjentatte feberkramper er profylaktisk administrering av diazepam berettiget. Legemidlet brukes i hele feberperioden og 24 timer etter at temperaturen har blitt normal.
Kurs og prognose
Symptomatisk epilepsi er vanskeligere å behandle enn idiopatisk epilepsi. Pasienter utvikler ofte psykiske lidelser, og hyppigheten av deres forekomst avhenger ikke av hyppigheten av angrep.
Hvis pasienten ikke har registrert epileptiske anfall på bakgrunn av antikonvulsiv behandling på to år, avbrytes medisinering gradvis. Imidlertid får en tredjedel av pasientene deretter tilbakefall.
Graviditet og amming
På bakgrunn av å ta antikonvulsiva av en gravid kvinne, øker risikoen for medfødte anomalier hos fosteret 2 ganger. Derfor anbefales gravide kvinner, spesielt i første trimester, å redusere dosen antikonvulsiva. Men hvis de utvikler et epileptisk anfall, er det viktig å gå tilbake til den opprinnelige dosen.
For å redusere risikoen for fosteravvik, er folsyreinntak indikert gjennom hele graviditetsperioden (det anbefales å starte på planleggingsfasen).
Når mor tar antikonvulsiva, er amming ikke kontraindisert, men konsentrasjonen av medisiner i morsmelk bør kontrolleres regelmessig.
Video
Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.
Elena Minkina Doctor anestesiolog-resuscitator Om forfatteren
Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentatte ganger bestått oppfriskningskurs.
Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.
Fant du feil i teksten? Velg det og trykk Ctrl + Enter.
