GIZAAR Forte - Instruksjoner For Bruk, Pris, Anmeldelser, Analoger Av Tabletter

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2023-12-15 07:40

GIZAAR Forte

GIZAAR Forte: bruksanvisning og anmeldelser

1. 1. Slipp form og sammensetning
2. 2. Farmakologiske egenskaper
3. 3. Indikasjoner for bruk
4. 4. Kontraindikasjoner
5. 5. Metode for påføring og dosering
6. 6. Bivirkninger
7. 7. Overdosering
8. 8. Spesielle instruksjoner
9. 9. Påføring under graviditet og amming
10. 10. Bruk i barndommen
11. 11. Ved nedsatt nyrefunksjon
12. 12. For brudd på leverfunksjonen
13. 13. Bruk hos eldre
14. 14. Legemiddelinteraksjoner
15. 15. Analoger
16. 16. Vilkår og betingelser for lagring
17. 17. Vilkår for utlevering fra apotek
18. 18. Anmeldelser
19. 19. Pris på apotek

Latinsk navn: HYZAAR Forte

ATX-kode: C09DA01

Aktiv ingrediens: losartan (losartan) + hydroklortiazid (hydroklortiazid)

Produsent: Merck Sharp & Dohme, BV (Merck Sharp and Dohme, B. V.) (Nederland)

Beskrivelse og bildeoppdatering: 2019-09-07

Prisene på apotek: fra 666 rubler.

Kjøpe

GIZAAR Forte er et kombinert antihypertensivt middel.

Slipp form og komposisjon

Doseringsform - tabletter, filmdrasjerte: ovale, hvite, gravert på den ene siden "745" (i en blister 10 eller 14 stk., I en pappeske 5 blister på 10 stk. Eller 2 blister på 14 stk. Og instruksjoner om bruk av GIZAAR Forte).

Sammensetning av 1 tablett:

• aktive stoffer: losartankalium - 100 mg, hydroklortiazid - 12,5 mg;
• hjelpekomponenter: forgelatinisert maisstivelse, laktosemonohydrat, mikrokrystallinsk cellulose (Avicel PH102), magnesiumstearat;
• filmbelegg: karnaubavoks, hypromellose, hyprolose, titandioksid (E171).

Farmakologiske egenskaper

Farmakodynamikk

GIZAAR Forte er et kombinert legemiddel, hvis aktive stoffer i kombinasjon har en additiv hypotensiv effekt, og senker blodtrykket (BP) i større grad enn hver komponent separat, noe som skyldes en komplementær effekt.

Hydroklortiazid (HCT) har en vanndrivende effekt, som et resultat av at aktiviteten til blodplasma renin (ARP) øker, utskillelsen av aldosteron stimuleres, konsentrasjonen av angiotensin II (AT II) øker og kaliumnivået i blodserumet synker. HCT fremmer en viss økning i konsentrasjonen av urinsyre i blodet.

Losartan blokkerer alle fysiologiske effekter av AT II, har en moderat og forbigående urikosurisk effekt. Ved å undertrykke effekten av aldosteron, reduserer det tapet av kalium forårsaket av å ta et vanndrivende middel.

Når det brukes i kombinasjon, reduserer losartan alvorlighetsgraden av hyperurikemi forårsaket av HCT.

Hydroklortiazid

Hydroklortiazid er et tiaziddiuretikum med en antihypertensiv effekt.

Mekanismen for den antihypertensive effekten av tiazider er ukjent. Disse stoffene påvirker vanligvis ikke det normale nivået av blodtrykk.

HCT påvirker reabsorpsjonen av elektrolytter i de distale nyretubuli. Økningen i utskillelsen av natrium- og klorioner under virkningen av medikamentet er omtrent den samme. Natriuresis kan forårsake et lite tap av kalium- og bikarbonationer.

Etter oral administrering av stoffet utvikler den vanndrivende effekten innen ca. 2 timer, maksimum når et gjennomsnitt på 4 timer og varer 6-12 timer.

Losartan

Angiotensin II er en kraftig vasokonstriktor, det viktigste aktive hormonet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), samt en viktig patofysiologisk kobling i utviklingen av arteriell hypertensjon (AH). Ved å binde seg til AT _1- reseptorer i mange vev (inkludert hjerte, nyrer, binyrene og vaskulært glatt muskelvev), utfører AT II flere viktige biologiske funksjoner, inkludert aldosteronfrigjøring og vasokonstriksjon. AT II fremmer også spredning av glatte muskelceller. Den andre typen reseptorer som AT II binder seg til, er AT _1- reseptorer, men dens deltakelse i reguleringen av det kardiovaskulære systemets funksjon er ikke etablert.

Losartan er en selektiv antagonist av AT ₁ -reseptorer for angiotensin II, som, når det tas oralt, viser høy effektivitet. In vitro og in vivo blokkerer losartan og E-3174 (dets farmakologisk aktive karboksylerte metabolitt) alle de fysiologiske effektene av AT II, uavhengig av kilde og syntesevei.

Losartan, i motsetning til noen peptidantagonister av AT II, har ikke agonistiske egenskaper.

Legemidlet binder seg selektivt til AT ₁ -reseptorer. Losartan binder seg ikke til reseptorer av andre hormoner og ionekanaler, som spiller en viktig rolle i det kardiovaskulære systemets funksjon, og har heller ikke en blokkerende effekt på dem.

Legemidlet hemmer heller ikke det angiotensinkonverterende enzymet (ACE, kininase II), som er ansvarlig for ødeleggelsen av bradykinin. Følgelig har losartan ikke evnen til å utøve effekter som ikke er direkte relatert til blokkeringen av AT _1- reseptorer, som for eksempel utvikling av ødem og en økning i bradykinin-medierte effekter.

Hos pasienter med arteriell hypertensjon og venstre ventrikkelhypertrofi reduserer legemidlet (inkludert i kombinasjon med HCT) risikoen for kardiovaskulær sykdom og dødelighet. Dette faktum ble bevist ved å vurdere den kombinerte forekomsten av hjerteinfarkt og hjerneslag, samt dødeligheten av kardiovaskulære komplikasjoner i denne kategorien pasienter.

Losartan undertrykker økningen i systolisk og diastolisk blodtrykk under AT II-infusjon. Etter å ha tatt en dose på 100 mg når maksimal plasmakonsentrasjon (_Cmax) er nådd, er undertrykkelse av en økning i blodtrykk omtrent 85%, etter 24 timer (etter en enkelt og flere doser) - 26–39%.

På bakgrunn av losartanbehandling, på grunn av eliminering av negativ tilbakemelding, manifestert ved undertrykkelse av reninsekresjon av angiotensin II, øker plasmareninaktivitet (ARP). Dette fører til en økning i plasmakonsentrasjonen av AT II. Ved langvarig bruk (innen 6 uker) av legemidlet i en daglig dose på 100 mg for arteriell hypertensjon når C _maxlosartan viste en 2-3 ganger økning i plasmanivået av AT II, og hos noen pasienter en enda større økning, spesielt med kort behandlingsvarighet (2 uker). Likevel, i løpet av behandlingen, oppsto den hypotensive effekten og en reduksjon i plasmakonsentrasjonen av aldosteron etter 2 og 6 ukers behandling, noe som indikerer en effektiv blokkering av AT II-reseptorer. Etter seponering av losartan i 3 dager, reduserte ARP og AT II-konsentrasjonen til verdiene som ble observert før administreringen startet. Effekten av GIZAAR Forte på ARP- og AT II-konsentrasjonen er lik den for losartan i en dose på 50 mg.

Losartan er en spesifikk antagonist av AT ₁-reseptorer av angiotensin II, så det undertrykker ikke ACE, et enzym som inaktiverer bradykinin. I en studie rettet mot å sammenligne effekten av losartan i doser på 20 og 100 mg med effekten av en ACE-hemmer når det gjelder effekten på angiotensin I (AT I), AT II og bradykinin, ble det funnet at losartan blokkerer effekten av AT I og AT II uten å påvirke egenskapene. bradykinin. Dette skyldes den spesifikke virkningsmekanismen. ACE-hemmeren undertrykte responsen på AT I og økte alvorlighetsgraden av effekten av bradykinin, uten å påvirke alvorlighetsgraden av responsen til AT II. Dette indikerer en farmakodynamisk forskjell mellom losartan og ACE-hemmere. Plasmakonsentrasjonen av losartan og dets aktive metabolitt, så vel som den hypotensive effekten, er direkte avhengig av dosen som tas. Den aktive metabolitten av losartan er også en antagonist av angiotensin II-reseptorer (ARA II), derfor bidrar den også til dannelsen av den antihypertensive effekten.

Studier på friske frivillige (menn) som tok losartan i en dose på 100 mg en gang på bakgrunn av et høyt og lavt saltdiet, avslørte ikke effekten av legemidlet på glomerulær filtreringshastighet (GFR), filtreringsfraksjon og effektiv renal plasmaflyt. Losartan viste en natriuretisk effekt som var mer uttalt hos individer på et saltfattig kosthold, og som ikke så ut til å være forbundet med hemming av tidlig natriumreabsorpsjon i de proksimale nyretubuli. Losartan bidro også til en forbigående økning i utskillelsen av urinsyre i nyrene. Hos pasienter med hypertensjon og proteinuri (≥ 2 g / 24 timer) uten diabetes mellitus, som fikk legemidlet i 8 uker, startende med en daglig dose på 50 mg med en gradvis økning til 100 mg, var det en signifikant reduksjon i proteinuri (med 42%).fraksjonell utskillelse av immunglobuliner (IgG) og albumin. Hos disse pasientene reduserte legemidlet filtreringsfraksjonen og stabiliserte GFR.

En 12-ukers parallell studie fulgte pasienter med venstre ventrikelsvikt (NYHA funksjonsklasse II - IV), hvorav de fleste fikk diuretika og / eller hjerteglykosider. Losartan ble brukt i daglige doser på 2,5; 10, 25 og 50 mg. Effektene har blitt sammenlignet med placebo. Legemidlet i daglige doser på 25 og 50 mg viste positive neurohormonale og hemodynamiske effekter som vedvarte gjennom hele studietiden. Nevrohormonale effekter inkluderte reduserte nivåer av noradrenalin og aldosteron i blodet. Hemodynamiske effekter inkluderte en reduksjon i gjennomsnittlig systemisk blodtrykk, hjertefrekvens (HR), total perifer vaskulær motstand (OPSR) og lungekapillært kiletrykk, samt en økning i hjerteindeks. Forekomsten av arteriell hypotensjon hos disse pasientene var avhengig av dosen losartan.

Generelt forårsaket losartan en reduksjon i konsentrasjonen av urinsyre i blodserumet (i de fleste tilfeller <0,4 mg / dL), som vedvarte ved langvarig behandling. I kontrollerte kliniske studier der pasienter med hypertensjon deltok, ble det ikke registrert et eneste tilfelle av behovet for å avslutte legemidlet på grunn av en økning i kreatininkonsentrasjon eller serumkaliumnivå.

Hos pasienter med hypertensjon forårsaket ikke losartan i daglige doser opp til 150 mg klinisk signifikante endringer i konsentrasjonen av glukose i blodet og faste triglyserider, totalt kolesterol og lipoproteinkolesterol med høy tetthet.

Losartan har ingen effekt på autonome reflekser. Viser ikke en langsiktig effekt på plasmakonsentrasjonen av noradrenalin.

Hos postmenopausale kvinner med hypertensjon, som fikk legemidlet i 4 uker i en dose på 50 mg daglig, var det ingen effekt på det systemiske og nyre nivået av prostaglandiner.

Farmakokinetikk

De viktigste farmakokinetiske egenskapene til hydroklortiazid:

• distribusjon: trenger gjennom morkaksbarrieren, utskilt i morsmelk, trenger ikke inn i blod-hjerne-barrieren;
• Ekskresjon: HCT metaboliseres ikke i menneskekroppen og skilles raskt ut over nyrene. T _½ varierer omtrent i området 5,6-14,8 timer. Ikke mindre enn 61% av dosen som tas oralt, skilles ut uendret innen 24 timer.

De viktigste farmakokinetiske egenskapene til losartan:

• absorpsjon: etter oral administrering er det godt absorbert, og gjennomgår deretter primær metabolisme når det passerer gjennom leveren, som et resultat av at det dannes en aktiv karboksylert metabolitt (E-3174) og farmakologisk inaktive metabolitter. Den systemiske biotilgjengeligheten av losartan i denne doseringsformen er omtrent 33%. Med _maks losartan og E-3174, nås de i gjennomsnitt innen henholdsvis 1 og 3-4 timer. Samtidig matinntak har ingen signifikant effekt på legemidlets profil;
• distribusjon: losartan og dets aktive metabolitt er preget av en høy binding med plasmaproteiner (hovedsakelig albumin) - ikke mindre enn 99%. Distribusjonsvolumet (V _d) av losartan er 34 liter. I studier på rotter trengte stoffet praktisk talt ikke inn i blod-hjerne-barrieren;
• metabolisme: ca. 14% av dosen losartan blir biotransformert til den aktive metabolitten. Etter intravenøs administrering og inntak av radioaktivt karbon-merket losartan (¹⁴ C losartan) ble radioaktiviteten av det sirkulerende blodplasma er hovedsakelig på grunn av tilstedeværelsen av losartan og E-3174 i den. Omtrent 1% av pasientene som deltok i studiene, viste lav aktivitet for konvertering av losartan til E-3174. I tillegg til den aktive, dannes også inaktive metabolitter, inkludert to hovedformer, dannet ved hydroksylering av butylsidekjeden, og 1 mindre - N-2-tetrazol-glukuronid;
• utskillelse: plasmaclearance av losartan og E-3174 er henholdsvis 600 og 50 ml / min, nyreclearance er henholdsvis 74 og 26 ml / min. Nyrene utskiltes omtrent 4% av dosen uendret og 6% av dosen som en aktiv metabolitt. Losartan og E-3174 er preget av lineær farmakokinetikk ved orale doser opp til 200 mg. Plasmakonsentrasjonen deres reduseres polyexponentielt med en terminal halveringstid (T _½) på henholdsvis ca. 2 og 6-9 timer. Hos pasienter som får legemidlet 1 gang daglig, 100 mg, er det ingen signifikant akkumulering i plasma av verken losartan eller E-3174. Losartan og dets metabolitter skilles ut via nyrene og gjennom tarmene med galle. Etter intravenøs administrering ¹⁴Med losartan hos menn finnes omtrent 43% av radioaktiviteten i urinen og 50% av radioaktiviteten i avføringen, etter inntak av henholdsvis ¹⁴ C losartan, 35 og 58%.

Farmakokinetikk i spesielle pasientgrupper:

• høy alder: plasmakonsentrasjoner av losartan og E-3174, samt absorpsjonshastigheten av HCT, skiller seg ikke signifikant fra de hos yngre pasienter;
• kjønn: i studiene som ble utført på kvinner med hypertensjon, var plasmakonsentrasjonen av losartan 2 ganger høyere enn hos menn med hypertensjon. Konsentrasjonsverdiene til E-3174 var ikke forskjellige. Denne forskjellen har ingen klinisk betydning, derfor er dosejustering av legemidlet ikke nødvendig;
• leverfunksjon: i mild og moderat alkoholisk levercirrhose var plasmakonsentrasjonen av losartan og E-3174 henholdsvis 5 og 1,7 ganger høyere enn hos friske frivillige;
• nyrefunksjon: plasmanivået av losartan hos pasienter med kreatininclearance (CC)> 10 ml / min skilte seg ikke fra det hos pasienter med normal nyrefunksjon. Imidlertid var AUC (areal under konsentrasjon-tidskurven) hos hemodialysepasienter omtrent 2 ganger større. Plasmakonsentrasjonen av E-3174 endret seg ikke hos pasienter med funksjonshemning i nyrene og hos pasienter i hemodialyse. Hemodialyse fremmer ikke eliminering av verken losartan eller dets aktive metabolitt fra kroppen.

Indikasjoner for bruk

• behandling av arteriell hypertensjon hos pasienter som kombinasjonsbehandling er indikert for;
• redusere risikoen for assosiert kardiovaskulær sykdom og dødelighet hos pasienter med hypertrofi og venstre ventrikkelhypertrofi (for en kumulativ reduksjon i forekomsten av hjerteinfarkt, hjerneslag og dødelighet fra kardiovaskulære komplikasjoner).

Kontraindikasjoner

Absolutt:

• alvorlig nedsatt nyrefunksjon (CC mindre enn 30 ml / min);
• anuria;
• alvorlig leverdysfunksjon
• syndrom av glukose-galaktosemalabsorpsjon, laktasemangel, arvelig laktoseintoleranse;
• alder opp til 18 år;
• svangerskap;
• ammingstid;
• samtidig administrering av aliskiren til pasienter med diabetes mellitus;
• overfølsomhet overfor noen av komponentene i GIZAAR Forte eller andre sulfonamidderivater.

Relativt (GIZAAR Forte tabletter bør brukes med forsiktighet):

• en historie med angioødem;
• primær hyperaldosteronisme;
• cerebrovaskulære sykdommer;
• akutt angrep av nærsynthet og glaukom med vinkellukking;
• bilateral nyrearteriestenose / stenose i en arterie i en ensom nyre;
• tilstand etter nyretransplantasjon;
• hyperkalemi;
• hjerte-iskemi;
• hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati;
• aorta / mitral stenose;
• hjertesvikt ledsaget av alvorlige arytmier (livstruende);
• hjertesvikt med samtidig alvorlig nyresvikt;
• redusert volum sirkulerende blod (BCC).

GIZAAR Forte, bruksanvisning: metode og dosering

GIZAAR Forte tabletter skal tas oralt, uavhengig av måltider.

Legemidlet kan brukes som monoterapi eller i kombinasjon med andre antihypertensiva.

Det anbefales vanligvis til pasienter som, når de bruker legemidlet GIZAAR (50 mg losartan + 12,5 mg hydroklortiazid), en tablett en gang daglig i 2-4 uker, ikke kan oppnå tilstrekkelig terapeutisk kontroll av sykdommen.

GIZAAR Forte foreskrives 1 tablett en gang daglig.

Den antihypertensive effekten utvikler seg vanligvis innen 3 uker etter regelmessig administrering av stoffet.

GIZAAR Forte skal ikke brukes som en initial behandling hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon (CC 30-50 ml / min), hos personer med redusert blodvolum i sirkulasjon, samt hos eldre.

Legemidlet er kontraindisert for behandling av pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (CC <30 ml / min) og alvorlig nedsatt leverfunksjon. Anbefales ikke til pasienter i hemodialyse.

Bivirkninger

I kliniske studier som studerte terapi med losartan og hydroklortiazid, var det ingen bivirkninger som var spesifikke for det kombinerte legemidlet. Bivirkningene var begrenset til de som allerede er rapportert med monoterapi med losartan og hydroklortiazid. Den totale forekomsten av bivirkninger ved bruk av denne kombinasjonen er sammenlignbar med den når du tar placebo. Forekomsten av tilfeller som krever seponering av behandlingen var også sammenlignbar med placebogruppen.

Generelt tolereres kombinasjonsterapi godt. De resulterende negative reaksjonene var vanligvis milde og forbigående og krevde ikke seponering av behandlingen.

Hos pasienter med arteriell hypertensjon som deltok i kontrollerte kliniske studier, var den eneste bivirkningen, hvor hyppigheten var 1% høyere enn i placebogruppen, svimmelhet.

De vanligste bivirkningene hos pasienter med hypertensjon og hypertrofi i venstre ventrikkel var svimmelhet (systemisk og ikke-systemisk), svakhet og økt utmattelse.

I kliniske studier ble bruk av losartan og hydroklortiazid separat, samt bruk etter markedsføring av GIZAAR Forte, rapportert om følgende bivirkninger:

• hjerte og blodkar: hjertebank, takykardi, doseavhengige ortostatiske effekter, kutan vaskulitt, nekrotiserende angiitt (vaskulitt);
• psyke og nervesystem: hodepine, migrene, søvnløshet, parestesi, dysgeusi, angst;
• luftveier: tett nese, bihuleforstyrrelser (bihulebetennelse), faryngitt, hoste, øvre luftveisinfeksjoner, respiratorisk nødsyndrom (inkludert lungebetennelse og lungeødem);
• nyrer og urinveier: nedsatt nyrefunksjon, glukosuri, interstitiell nefritt, nyresvikt;
• hematopoietisk system og lymfesystem: anemi (inkludert aplastisk og hemolytisk), leukopeni, trombocytopeni, agranulocytose;
• mage-tarmkanalen: sialadenitt (betennelse i spyttkjertlene), magesmerter, diaré, forstoppelse, dyspepsi, kvalme, oppkast, gastrointestinal kolikk, refluksøsofagitt, pankreatitt;
• metabolisme og ernæring: forstyrrelser i balansen mellom blodelektrolytter (inkludert hyponatremi, hypokalemi), hyperurikemi, hyperglykemi, anoreksi;
• lever og galleveier: gulsott (intrahepatisk kolestatisk gulsott), hepatitt;
• bindevev og muskel- og skjelettvev: muskelspasmer og kramper, ryggsmerter, artralgi, myalgi;
• reproduksjonssystem: erektil dysfunksjon, impotens;
• synsorgan: forbigående brudd på synsfokusering, xanthopsia;
• hud og subkutant vev: purpura (inkludert Shenlein-Genoch purpura), kløe, utslett, urtikaria, lysfølsomhet, erytroderma, lupuslignende syndrom, giftig epidermal nekrolyse;
• immunsystem: sjelden - anafylaktiske reaksjoner, angioødem, inkludert ødem i ansiktet, leppene, tungen og / eller svelget eller ødemet i vokalfoldene og strupehodet med utvikling av luftveisobstruksjon;
• laboratorie- og instrumentdata: leverdysfunksjon (sjelden - økt aktivitet av alaninaminotransferase); sjelden - hyperkalemi (serumkalium> 5,5 mekv / l);
• andre: feber, utilpashed, svakhet, hevelse, brystsmerter.

Overdose

Informasjon om overdosering av losartan er begrenset. De mest sannsynlige symptomene kan være en markert reduksjon i blodtrykk, utvikling av takykardi og bradykardi. Støttende og symptomatisk behandling er nødvendig. Hemodialyse er ineffektiv.

En overdose av hydroklortiazid manifesteres oftest ved elektrolyttmangel (hypokalemi, hypokloremi, hyponatremi) og dehydrering på grunn av høy urinutgang. Hos pasienter som får kardiale glykosider, kan hypokalemi forverre arytmi.

Det er ingen informasjon om spesifikk behandling i tilfelle overdosering med GIZAAR Forte. Legemidlet avbrytes, symptomatisk og støttende behandling utføres. Pasienten overvåkes nøye. Hvis det er gått litt tid siden du tar stoffet, anbefales det å indusere oppkast. Terapeutiske tiltak inkluderer eliminering av dehydrering, vann- og elektrolyttforstyrrelser og leverkoma.

spesielle instruksjoner

Mens du tar tiaziddiuretika, kan overfølsomhetsreaksjoner oppstå, selv hos pasienter uten bronkialastma og tidligere allergiske reaksjoner. Forverring og tilbakefall av systemisk lupus erythematosus er rapportert. Pasienter trenger observasjon, spesielt i nærvær av anamnestiske data om utvikling av angioødem.

Ved redusert BCC eller natriuminnhold i blodet som følge av intensiv diuretikabehandling, diaré, oppkast eller overholdelse av en diett med begrenset forbruk av bordsalt, er det en risiko for å utvikle symptomatisk arteriell hypotensjon, spesielt etter første inntak av GIZAAR Forte. Det anbefales å korrigere eksisterende lidelser før du starter behandlingen, og under behandlingen for å observere pasienter for å identifisere mulige symptomer på brudd på vann-elektrolyttbalansen i tid (dehydrering, hypokalemi, hyponatremi, hypomagnesemi, hypokloremisk alkalose). Det er nødvendig å regelmessig overvåke innholdet av elektrolytter i blodet. Pasienter med ødem i varmt vær kan ha fortynningshyponatremi.

Brudd på vann-elektrolyttbalansen observeres ofte hos pasienter med nyresvikt (inkludert samtidig diabetes mellitus). Under behandlingen er det nødvendig å nøye overvåke nivået av kalium i blodet og kreatininclearance, spesielt hos personer med CC 30-50 ml / min og hjertesvikt.

Samtidig med GIZAAR Forte anbefales det ikke å ta kaliumholdige erstatninger for bordsalt, kaliumpreparater og kaliumsparende diuretika.

Ved iskemisk hjertesykdom og cerebrovaskulære sykdommer kan en overdreven reduksjon i blodtrykket føre til utvikling av hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Hos pasienter med kronisk hjertesvikt er det en risiko for alvorlig arteriell hypotensjon, og i nærvær av samtidig nyresvikt, akutt nyresvikt.

Hos pasienter med primær hyperaldosteronisme, når det brukes medisiner som påvirker RAAS, observeres vanligvis ikke en positiv respons på behandlingen, og derfor er GIZAAR Forte ikke det valgte legemidlet for denne kategorien pasienter.

Å være et sulfonamidderivat, kan hydroklortiazid bidra til utviklingen av idiosynkratiske reaksjoner i form av akutt forbigående nærsynthet og akutt vinkellukkingsglaukom. Mulige symptomer på disse lidelsene er øyesmerter og plutselig tap av synsstyrke. De opptrer vanligvis i løpet av timer til flere uker etter oppstart av behandlingen. Hvis ikke foreskrevet passende behandling, kan akutt vinkellukking glaukom føre til tap av synet. I utgangspunktet er den presserende kanselleringen av GIZAAR Forte nok. Hvis intraokulært trykk ikke kan kontrolleres, kan det være nødvendig med akutt konservativ terapi og til og med kirurgisk behandling. En av risikofaktorene for utvikling av akutt glaukom med vinkellukking er en historie med allergiske reaksjoner på penicillin eller sulfonamider.

Tiazider er i stand til å svekke glukosetoleransen, noe som kan kreve dosejustering av insulin eller oralt hypoglykemisk middel. De kan også redusere utskillelsen av kalsium i nyrene, forårsake en liten kortsiktig økning i kalsiumnivået i blodserumet. Hvis det oppdages alvorlig hyperkalsemi, bør det mistenkes tilstedeværelse av latent hyperparatyreoidisme.

På grunn av effekten på kalsiummetabolismen, kan hydroklortiazid forvride resultatene av studien av funksjonen til biskjoldkjertlene, og derfor må vanndrivende avbrytes på forhånd.

En økning i konsentrasjonen av triglyserider og kolesterol i blodet kan være assosiert med terapi med tiaziddiuretika.

Under påvirkning av tiazider utvikler noen pasienter hyperurikemi og / eller gikt. Losartan reduserer konsentrasjonen av urinsyre, så bruken i kombinasjon med hydroklortiazid reduserer alvorlighetsgraden av hyperurikemi.

Innflytelse på evnen til å kjøre biler og komplekse mekanismer

Spesielle studier om effekten av GIZAAR Forte på evnen til å arbeide med mekanismer og kjøre biler er ikke utført. Imidlertid, gitt sannsynligheten for å utvikle noen bivirkninger (for eksempel svimmelhet og svakhet), anbefales det å være forsiktig hos personer som driver med potensielt farlige aktiviteter.

Påføring under graviditet og amming

Det er ingen klinisk erfaring med bruk av GIZAAR Forte hos gravide kvinner. I prekliniske studier på dyr ble det imidlertid funnet at losartan forårsaker dannelse av alvorlige embryonale og nyfødte lidelser og fører til fostrets død (avkom). Det antas at disse effektene skyldes effekten av stoffet på RAAS.

GIZAAR Forte anbefales ikke til bruk under graviditet, da det kan forårsake alvorlig intrauterin skade og fosterdød. Hvis graviditet diagnostiseres i løpet av behandlingsperioden, bør legemidlet avbrytes umiddelbart.

I andre trimester av svangerskapet utvikler fosteret nyreperfusjon, som avhenger av utviklingen av RAAS, og derfor øker trusselen mot fosteret når du tar GIZAAR Forte i denne perioden. I II og III trimester reduserer legemidler som virker på RAAS fosternyrenes funksjon, øker sykdommen og dødeligheten til fosteret / nyfødte. Utviklingen av oligohydramnios kan skyldes skjelettdeformasjoner og hypoplasi i føtal lungene. Hos nyfødte hvis mødre tok stoffet på et senere tidspunkt, er følgende forstyrrelser mulige: hypoplasi i hodeskallen, arteriell hypotensjon, anuri, nyresvikt og død. I henhold til dataene fra de fleste epidemiologiske studier som studerte utviklingen av fosterabnormaliteter etter bruk av antihypertensiva i første trimester, ble det ikke funnet noen forskjell mellom legemidlene som påvirker RAAS,og andre antihypertensiva. Når du administrerer antihypertensiv behandling til gravide kvinner, er det viktig å optimalisere mulige foster- og morsresultater.

I situasjoner der det ikke er mulig å velge et alternativt behandlingsregime som erstatter inntaket av legemidler som påvirker RAAS, bør pasientene advares om mulige risikoer. Det kreves periodiske ultralydundersøkelser for å vurdere det fostervannsrom. Hvis det oppdages oligohydramnios, bør GIZAAR Forte avbrytes, forutsatt at behandling med dette legemidlet ikke er viktig for moren. Det bør tas i betraktning at oligohydramnios ikke kan oppdages før utviklingen av irreversibel skade på fosteret. Avhengig av svangerskapsalderen, bør passende fostertester utføres. For nyfødte hvis mødre fikk GIZAAR Forte under graviditet, bør det etableres nøye overvåking, inkludert kontroll av arteriell hypotensjon, hyperkalemi og oliguri.

Tiazider (inkludert hydroklortiazid) trenger inn i morkaksbarrieren og oppdages i blodet fra navlestrengen. Hyppig bruk av diuretika hos friske gravide anbefales ikke, da dette øker risikoen for trombocytopeni, embryonal gulsott og nyfødt gulsott, samt andre bivirkninger som kan forekomme hos voksne. Diuretika forhindrer ikke utvikling av toksisose hos gravide kvinner. Videre er det ingen pålitelige data som bekrefter deres effektivitet i behandlingen av toksisose hos gravide kvinner.

Tiazider skilles ut i morsmelk; frigjøring av losartan er ukjent. Gitt den potensielle risikoen for bivirkninger hos det ammende spedbarnet, anbefales det å vurdere å slutte å mate hvis behandlingen er nødvendig under amming.

Barndomsbruk

Hos pediatriske pasienter er sikkerheten og effekten av kombinasjonsmedikamentet ikke fastslått, og derfor er GIZAAR Forte ikke foreskrevet for barn og ungdom under 18 år.

Nyfødte hvis mødre tok GIZAAR Forte under graviditet, bør overvåkes nøye. I tilfelle av arteriell hypotensjon eller oliguri, foreskrives symptomatisk behandling for å opprettholde blodtrykk og renal perfusjon. Dialyse eller blodtransfusjoner kan være nødvendig for å opprettholde nyrefunksjonen og / eller forhindre hypotensjon.

Med nedsatt nyrefunksjon

Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (CC ≤ 30 ml / min) er GIZAAR Forte kontraindisert.

Hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon (CC 30-50 ml / min), bør GIZAAR Forte brukes med forsiktighet og ikke foreskrives som innledende behandling (på grunn av den høye dosen losartan). På grunn av inhibering av RAAS ble det observert endringer i nyrefunksjonen hos noen disponerte pasienter, opp til utvikling av nyresvikt (etter seponering av behandlingen kan de gå tilbake til det normale).

Det må utvises forsiktighet når man behandler pasienter med bilateral nyrearteriestenose eller stenose av en ensom nyrepulsår med legemidlet, siden noen legemidler som påvirker RAAS kan øke konsentrasjonen av serumkreatinin og urea i blodet. Det ble rapportert om utviklingen av bivirkninger på bakgrunn av losartanbehandling hos slike pasienter. Funksjonelle endringer i nyrene kan være reversible etter avsluttet behandling.

Det er ingen erfaring med bruk av GIZAAR Forte hos pasienter etter nyretransplantasjon, derfor er det nødvendig med forholdsregler.

For brudd på leverfunksjonen

Ved alvorlige leverforstyrrelser (> 9 poeng på Child-Pugh-skalaen) er det ingen erfaring med kombinasjonen av losartan + hydroklortiazid, derfor er GIZAAR Forte kontraindisert.

Ved lette og moderate funksjonsforstyrrelser i leveren og progressive leversykdommer, bør GIZAAR Forte brukes med forsiktighet, siden det er en risiko for å utvikle intrahepatisk kolestase, og endringer i vann- og elektrolyttbalansen (til og med mindre) kan forårsake utvikling av lever koma. I henhold til farmakokinetiske studier øker konsentrasjonen av losartan i blodplasma signifikant hos pasienter med levercirrhose.

Bruk hos eldre

Hos eldre pasienter brukes ikke GIZAAR Forte som en første behandling. Ytterligere korreksjon av doseringsregimet er ikke nødvendig.

Narkotikahandel

Hydroklortiazid

Effekten av hydroklortiazid på andre medisiner som brukes samtidig:

• forbedrer effekten av ikke-depolariserende muskelavslappende midler (for eksempel tubokurarin);
• reduserer renal clearance av litiumpreparater og øker risikoen for å utvikle deres toksiske effekter (ikke en anbefalt kombinasjon);
• svekker glukosetoleransen, noe som kan kreve en dosejustering av insulin eller oralt hypoglykemisk middel;
• reduserer alvorlighetsgraden av responsen på innføring av pressoraminer.

Virkning av andre legemidler på hydroklortiazid:

• narkotiske smertestillende midler, etanol og barbiturater øker risikoen for ortostatisk hypotensjon;
• andre antihypertensiva forsterker effekten;
• kolestyramin og colestipol svekker absorpsjonen (med henholdsvis 85% og 43%);
• kortikotropin, kortikosteroider og glykyrrhizinsyre øker reduksjonen i elektrolytter, spesielt øker risikoen for hypokalemi;
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) reduserer de vanndrivende, natriuretiske og antihypertensive effektene.

Hydroklortiazid påvirker kalsiummetabolismen, derfor kan det forvride resultatene av studien av funksjonen til biskjoldkjertlene.

Losartan

I kliniske studier ble det ikke funnet noen signifikante interaksjoner mellom losartan og hydroklortiazid, cimetidin, fenobarbital, warfarin, digoksin.

Rifampicin reduserer plasmakonsentrasjonen av den aktive metabolitten av losartan.

Med kombinert bruk av kaliumsparende diuretika (for eksempel triamteren, amilorid, spironolakton), kaliumsalter eller kaliumholdige tilskudd, kan losartan, ved å blokkere angiotensin II, øke serumkaliuminnholdet.

Losartan er i stand til å redusere utskillelsen av litium. Ved samtidig bruk bør nivået av litium i blodserumet overvåkes nøye.

I kliniske studier ble bruken av to hemmere av P450 3A4-isoenzym, ketokonazol og erytromycin, studert. Den første påvirket ikke metabolismen av losartan etter intravenøs administrering. Den andre hadde ingen signifikant effekt på losartan etter oral administrering.

Flukonazol, en hemmer av P450 2C9-isoenzymet, reduserer konsentrasjonen av den aktive metabolitten av losartan, men betydningen av dette fenomenet er ikke undersøkt. Det er fastslått at personer som ikke metaboliserer losartan i E-3174 har en svært sjelden og spesifikk defekt på P450 2C9-isoenzymet. Denne informasjonen antyder at denne metabolske prosessen utføres av P450 2C9-isoenzymet, og ikke av P450 ZA4-isoenzymet.

NSAIDs kan redusere den antihypertensive effekten av losartan.

Dobbel blokkering av RAAS på grunn av bruk av ARA II, ACE-hemmere eller en reninhemmer (aliskiren) er assosiert med økt risiko for arteriell hypotensjon og synkope, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon, opp til akutt nyresvikt, sammenlignet med monoterapi. Ved samtidig bruk av GIZAAR Forte og andre legemidler som påvirker RAAS, bør du hele tiden overvåke blodtrykk, elektrolyttnivåer i blod og nyrefunksjon. I kombinasjon med aliskiren bør GIZAAR Forte ikke gis til pasienter med diabetes mellitus; det anbefales ikke å bruke det til pasienter med nedsatt nyrefunksjon (GFR <60 ml / min).

Hydroklortiazid og losartan

Bruk av NSAIDs (inkludert selektive syklooksygenase-2-hemmere) med ARA II- eller ACE-hemmere hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon (for eksempel hos eldre eller hos personer med dehydrering, inkludert å ta et vanndrivende middel) kan føre til ytterligere forverring av nyrefunksjonen, opp til før utviklingen av akutt nyresvikt. Denne effekten er vanligvis reversibel. Om nødvendig bør utnevnelsen av en slik kombinasjon til pasienter med funksjonsnedsettelse av nyrene være forsiktig.

Analoger

Analoger av GIZAAR Forte er: Atakand Plus, Bloktran GT, Valz N, Vazotenz N, Valsakor N80, Valsakor N160, GIZAAR, Duopress, Ibertan Plus, Co-Diovan, Lozarel Plus, Losartan N, Lorista N, Lorista Plus ND, Oyss N, Simartan-N, Telpres Plus, Telsartan N, etc.

Vilkår for lagring

Oppbevares ved temperaturer opp til 30 ° C utenfor barns rekkevidde.

Holdbarheten er 3 år.

Vilkår for utlevering fra apotek

Reseptert på resept.

Vurderinger om GIZAAR Forte

På spesialiserte nettsteder og fora er det svært få anmeldelser om GIZAAR Forte, men de er positive. I følge både leger og pasienter er dette stoffet effektivt i behandling av arteriell hypertensjon og relaterte sykdommer.

Det er ingen rapporter om utviklingen av bivirkninger.

Pris for GIZAAR Forte på apotek

Avhengig av salgsregion og apoteknettverk, kan prisen på GIZAAR Forte for en pakke med 28 filmdrasjerte tabletter være 855-1300 rubler.

GIZAAR Forte: priser på nettapoteker

Legemiddelnavn Pris Apotek

Gizaar Forte 100 mg + 12,5 mg filmdrasjerte tabletter 28 stk. 666 RUB Kjøpe

Gizaar Forte tabletter p.o. 100mg + 12,5mg 28 stk. RUB 958 Kjøpe

Anna Kozlova Medisinsk journalist Om forfatteren

Utdanning: Rostov State Medical University, spesialitet "Allmennmedisin".

Informasjon om stoffet er generalisert, kun gitt for informasjonsformål og erstatter ikke de offisielle instruksjonene. Selvmedisinering er helsefarlig!