Artrose I Skulderleddet: Symptomer, Behandling, årsaker

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2024-01-15 20:03

Slitasjegikt i skulderleddet: årsaker til utvikling, symptomer, behandling

Innholdet i artikkelen:

1. Årsaker til utviklingen av DOAPS

2. Mekanismen for utvikling av sykdommen

   1. Nedsatt metabolisme av bruskvev
   2. Dannelse av cyster, mikrosprekker og osteofytter
3. DOAPS symptomer
4. Diagnose av sykdommen

5. Skulder DOA-behandling

   1. Konservativ behandling
   2. Kirurgi
6. Video

Artrose i skulderleddet (DOAPS) er en sakte progressiv ødeleggelse av leddbrusk med gradvis involvering av alle vev i ledd, bein og muskler i prosessen. Det ledsages av smerte, deformitet og begrensning av mobilitet i det berørte området.

Ved slitasjegikt blir alle vev i ledd, bein og muskler gradvis involvert i prosessen med ødeleggelse av leddbrusken.

Artrose (DOA) er den vanligste ortopediske sykdommen hos mennesker over 40 år. Det er mer vanlig hos kvinner, noe som er forklart av bindevevets strukturelle egenskaper og aldersrelaterte endringer i hormonnivå (overgangsalder). De siste årene har det vært en tendens til å forynge sykdommen. Tegn på ødeleggelse av brusk finnes hos unge menn eller til og med barn.

Leddene er mer utsatt for degenerative forandringer, som i løpet av livet fikk stor belastning:

• kne;
• hofte;
• første metatarsophalangeal;
• interfalangale ledd i hendene.

Det at skulderleddet er berørt, er i de fleste tilfeller forbundet med profesjonelle eller sportslige aktiviteter. Brusk ødeleggelse forekommer oftere på høyre enn på venstre arm.

Årsaker til utviklingen av DOAPS

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av slitasjegikt, uansett lokalisering, er den kroniske mekaniske overbelastningen av leddet, som den ikke tåler.

En av risikofaktorene for utvikling av patologi er overdreven sportsbelastning

Risikofaktorer for å utvikle slitasjegikt i skulderleddet:

• profesjonell aktivitet: arbeid av samme type med statisk spenning i skulderbelte;
• tilstedeværelsen av dysplasi: en medfødt defekt som bryter med statikk;
• kroniske sykdommer som revmatoid artritt;
• humerus periartritt;
• overdreven sportsbelastning;
• brudd på mikrosirkulasjon: forbundet med dårlig venøs utstrømning;
• endringer i metabolismen av bruskvev: kondroitinsulfat vaskes gradvis ut av brusk, og konsentrasjonen av sulfopolysakkarider i synovialvæsken synker;
• endringer i strukturen til synovialvæsken, nemlig forverring av smørefunksjonen;
• aldersrelaterte endringer i vev;
• arvelig disposisjon;
• fedme og endokrine sykdommer;
• konsekvensene av skader og kirurgiske inngrep i skulderområdet;
• brudd på humerus med forlengelse av bruddlinjen til leddoverflaten.

Mekanismen for utvikling av sykdommen

Nedsatt metabolisme av bruskvev

I de innledende stadiene av sykdommen oppstår en gradvis forstyrrelse av stoffskiftet i bruskvev. Destruksjonsprosesser råder over restaurering. Over tid mister vev elastisitet, tykner og blir mer skjøre.

Hyaluron forsvinner fra synovialvæsken, den slutter å utføre sin dempende og smørende funksjon. Brusk motstår mekanisk belastning enda verre, blir tynnere, sprekker, uregelmessigheter og ruhet dannes på overflaten.

Brutt av bruskpartikler flyter fritt i synovialhulen, og hindrer derved bevegelse og ytterligere skader bruskflatene. Over tid dannes der ulcerative defekter med beineksponering.

Benet under brusk er under økt stress, som et resultat av hvilken subchondral sklerose utvikler seg. Degenerative beinendringer fører til venøs stasis, ytterligere forverring av bruskernæring.

Dannelse av cyster, mikrosprekker og osteofytter

Som et resultat av kronisk insuffisiens i blodstrømmen dannes ovale defekter (cyster) på overflaten av beinet. Dette fører til en reduksjon i beinstyrken.

På steder av kontakt med brusk med mykt vev (kapsel, leddbånd) oppstår beinvekst - osteofytter, som ytterligere begrenser skulderens mobilitet.

Konstant smerte forårsaker refleks muskelspasmer, som igjen øker presset på leddoverflaten og forverrer ubehag. En ond sirkel dannes.

DOAPS symptomer

Det kliniske bildet av patologi avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Artrose er ikke preget av et akutt utbrudd.

Smerter er et karakteristisk symptom på DOAPS.

Tegn på leddgikt i skulderleddet:

• smerte (ubehag): i begynnelsen av sykdommen oppstår ubehag etter langvarig anstrengelse og forsvinner raskt etter at den er avsluttet.

  Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår startsmerter - ubehag i begynnelsen av bevegelse (oftere om morgenen). I avanserte stadier blir nattesmerter sammen, som et tegn på sekundære endringer i alle leddets strukturer;

• bestråling av smerte langs musklene (noen ganger til fingertuppene): dette er forårsaket av reaktiv tendobursitt og synovitt;
• et symptom på crepitus (knusing) når du beveger deg;
• hevelse i den berørte skulderen etter søvn: forårsaket av nedsatt venøs utstrømning;
• bevegelsesbegrensning: redusert bevegelsesområde, spesielt opp og tilbake;
• tilstedeværelsen av muskelsammentrekninger: alvorlig krampe forårsaket av smerte som begrenser bevegelse i det berørte leddet;
• ledddeformitet, muskelavfall: forekommer i det sene stadiet av sykdommen.

Alvorlighetsgraden av symptomer avhengig av graden av sykdommen:

Skilt	Artrose i skulderleddet 1 grad	Artrose i skulderleddet 2. grad	Skulderartrose grad 3
Smerte	Med langvarig belastning	Det uttrykkes skarpt under normal anstrengelse, etter søvn, er bestråling langs musklene karakteristisk	Konstant, øker med bevegelse
Crepitus	Kan være fraværende	Tåler, intensiteten kan reduseres etter å ha gått	Kan høres tydelig i det fjerne
Bevegelses amplitude	Ikke begrenset, men smerte kan være tilstede i ekstreme posisjoner	Redusert	Skarpt begrenset, til det punktet med immobilitet
Deformasjon	Nei	Ved palpasjon føles beinvekst, hevelse kan oppstå	Skarpt uttrykt er aksen på lemmen ødelagt
Kontrakturer	Nei	Svakt uttrykt, av muskuløs opprinnelse. Pass etter lossing av skjøten	Vedvarende, ledsaget av muskelsvinn og enda større mobilitetsbegrensning, forkortelse av lemmen
Røntgenendringer	Liten innsnevring av fellesrommet, små beinvekster, områder med bruskbenifikasjon	Fugespalten er innsnevret 2-3 ganger, grov beinvekst, subchondral osteosklerose, beincyster	Fugespalten er nesten helt fraværende, leddflatene er kraftig deformert, osteoporose mot bakgrunnen av grov sklerose

Diagnose av sykdommen

Diagnosen av DOA kan bare fastsettes av en lege etter grundig undersøkelse, avhør og ytterligere forskning. Det mest karakteristiske tegnet på en lesjon i skulderleddet er pasientens manglende evne til å lukke hendene bak ryggen.

En klinisk analyse av blod og urin i dette tilfellet er ikke veldig informativ. Selv i nærvær av reaktiv betennelse øker ikke erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) mer enn 20-25 mm / time.

Diagnosen kan bekreftes med røntgen

For å bekrefte diagnosen, må pasienten gjennomgå følgende undersøkelser:

• Roteres graphy av det berørte området: den mest tilgjengelige og billig metode;
• ultralyd: lar deg vurdere tilstanden til alle vev og måle tykkelsen på brusken;
• analyse av synovialvæske: gjenspeiler prosessene som oppstår i bruskvev og synovium;
• MR eller CT: lar deg identifisere de minste endringene i brusk i begynnelsen;
• densitometri: bestemmelse av bentetthet.

Skulder DOA-behandling

Alle terapeutiske metoder for denne patologien er rettet mot å redusere smerte, bremse prosessene med brusknedbrytning og forbedre pasientens livskvalitet.

Hvordan man behandler patologi bestemmes av legen, mengden terapi velges for hver pasient individuelt og avhenger av følgende faktorer:

• lokalisering av lesjonen;
• alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet;
• generell tilstand;
• tilstedeværelsen av kroniske sykdommer.

Konservativ behandling

Komponenter av konservativ behandling:

• lossing av skjøten;
• medisinering;
• fysioterapi;
• fysioterapi tiltak;
• ortopedisk behandling.

Manuell og trekkbehandling er indikert for lossing av skjøten.

Lossing av leddet innebærer moderat begrensning av belastningen, bruk av en spesiell feste bandasje og gjennomføring av manuell og trekkbehandling (eliminering av patologisk muskelspasme).

Fysioterapimetoder er mye brukt som en del av kompleks behandling.

Fysioterapi er mest effektiv i trinn 1–2 av sykdommen og inkluderer:

• UHF (ultrahøyfrekvent terapi);
• fonoforese;
• magnetoterapi;
• gjørme terapi;
• radon- og hydrogensulfidbad.

Valget av medisiner og metoden for administrering er basert på alvorlighetsgraden av patologien

Medisinerapi for slitasjegikt er vanligvis begrenset til følgende medisiner:

• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i form av salver, flekker, tabletter eller suppositorier: det bør foretrekkes COX-2-hemmere, som ikke påvirker mageslimhinnen og er egnet for langvarig bruk;
• langtidsvirkende glukokortikosteroider: brukt intraartikulær;
• preparater til hyaluronsyre: injisert i leddhulen;
• kondrobeskyttere: kursmottak.

Komplekset med treningsterapi (fysioterapiøvelser) inkluderer:

• et spesielt sett med øvelser avhengig av det berørte området;
• massasje av regionale muskler;
• klasser i bassenget, terapeutisk svømming.

Kirurgi

Kirurgisk inngrep er indisert for pasienter med trinn 2–3 av sykdommen, hos hvilke konservative behandlingsmetoder ikke klarte å bremse prosessen med ødeleggelse av brusk, alvorlig smertesyndrom vedvarer, misdannelse øker og leddfunksjon reduseres.

Moderne kirurgiske teknikker antyder lav risiko for komplikasjoner, relativt rask gjenoppretting av funksjoner (6–12 uker). Endoprotetikk gjør det mulig for pasienter å gå tilbake til sitt tidligere liv og til og med gjenoppta moderat trening.

Video

Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.

Anna Kozlova Medisinsk journalist Om forfatteren

Utdanning: Rostov State Medical University, spesialitet "Allmennmedisin".

Fant du feil i teksten? Velg den og trykk Ctrl + Enter.