Hyperkolesterolemi - Behandling, Diett, Familiær Hyperkolesterolemi

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2023-12-15 07:40

Hyperkolesterolemi

Innholdet i artikkelen:

1. Årsaker
2. Former av hyperkolesterolemi
3. Tegn
4. Diagnostikk
5. Behandling av hyperkolesterolemi
6. Kosthold for hyperkolesterolemi
7. Forebygging
8. Konsekvenser og komplikasjoner

Hyperkolesterolemi (hyperlipidemi, hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) er en patologisk tilstand der det er en unormal økning i kolesterolnivået i blodet. Hyperkolesterolemi er en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av aterosklerose og kardiovaskulær patologi. I dette tilfellet øker risikoen proporsjonalt med økningen i konsentrasjonen av lipoproteiner med lav tetthet i pasientens blod.

Kilde: static.vix.com

Kolesterol er en organisk forbindelse som finnes i cellemembranene til alle levende organismer, bortsett fra ikke-kjernefysiske. Kolesterol er ikke løselig i vann, men løselig i organiske løsningsmidler og fett. Omtrent 80% av kolesterolet produseres av menneskekroppen selv, resten kommer inn i kroppen med mat. Forbindelsen er nødvendig for produksjonen av steroidhormoner av binyrene, syntesen av vitamin D, og sørger også for styrken til cellemembraner og regulerer permeabiliteten.

Aterogent, dvs. bidrar til dannelsen av kolesterol, inkluderer lipidmetabolismeforstyrrelser en økning i blodnivået av totalt kolesterol, triglyserider, lipoproteiner med lav tetthet og en reduksjon i lipoproteiner med høy tetthet.

Årsaker

Hovedårsaken til utvikling av primær hyperkolesterolemi er en genetisk disposisjon. Familial hyperkolesterolemi er en genetisk heterogen autosomal dominerende lidelse som er forbundet med arv av mutante gener som koder for lipoproteinreseptoren med lav tetthet. Til dags dato er fire klasser av lipoprotein-reseptormutasjoner med lav tetthet identifisert, noe som resulterer i nedsatt syntese, transport, binding og gruppering av lipoproteiner med lav tetthet i cellen.

Den sekundære formen for hyperkolesterolemi utvikler seg mot bakgrunn av hypotyreose, diabetes mellitus, obstruktive leversykdommer, hjerte- og karsykdommer på grunn av bruk av en rekke medisiner (immunsuppressiva, diuretika, betablokkere, etc.).

Risikofaktorer inkluderer:

• mannlig kjønn;
• alder over 45 år;
• store mengder animalsk fett i dietten;
• overvektig;
• mangel på fysisk aktivitet;
• eksponering for stress.

Former av hyperkolesterolemi

Hyperkolesterolemi er delt inn i primær og sekundær.

I samsvar med klassifiseringen av Verdens helseorganisasjon, skilles følgende former for hyperkolesterolemi:

• type I (arvelig hyperkylomikronemi, primær hyperlipoproteinemi) - hyppigheten av forekomst er 0,1%, oppstår med utilstrekkelig lipoprotein lipase eller defekter i aktivatorproteinet til dette enzymet, manifestert av en økning i nivået av chylomicrons som transporterer lipider fra tarmen til leveren;
• type IIa (arvelig hyperkolesterolemi, polygen hyperkolesterolemi) - hyppigheten av forekomst er 0,2%, kan utvikle seg mot bakgrunnen av upassende ernæring, og også være polygen eller arvelig, manifestert av xanthomas og tidlig kardiovaskulær patologi;
• type IIb (kombinert hyperlipidemi) - hyppighet av forekomst 10%, oppstår fra overdreven produksjon av triglyserider, acetyl-CoA og apolipoprotein B eller langsom klaring av lipoproteiner med lav tetthet; ledsaget av en økning i triglyserider i blodet i sammensetningen av lipoproteiner med veldig lav tetthet;
• type III (arvelig dys-beta-lipoproteinemia) - hyppigheten av forekomst er 0,02%, kan utvikle seg med homozygositet for en av isoformene av apolipoprotein E, manifesteres av en økning i nivået av lipoproteiner og chylomicrons med mellomdensitet;
• type IV (endogen hyperlipemi) - hyppigheten av forekomsten er omtrent 1%, manifestert av en økning i konsentrasjonen av triglyserider;
• type V (arvelig hypertriglyseridemi) - manifestert av en økning i nivået av lipoproteiner og chylomicrons med veldig lav tetthet.

De mer sjeldne formene for hyperkolesterolemi som ikke er inkludert i denne klassifiseringen inkluderer hypo-alfa-lipoproteinemia og hypo-beta-lipoproteinemia, hvor hyppigheten er 0,01–0,1%.

Familiær hyperkolesterolemi kan være homozygot eller heterozygot.

Tegn

Hyperkolesterolemi er en laboratorieindikator som bestemmes under en biokjemisk blodprøve.

Hos pasienter med hyperkolesterolemi forekommer ofte xantomer - hudneoplasmer av endrede celler, som er komprimerte knuter, der lipidinneslutninger er inneholdt. Xanthomas følger alle former for hyperkolesterolemi, og er en av manifestasjonene av lipidmetabolismeforstyrrelser. Deres utvikling er ikke ledsaget av subjektive opplevelser, i tillegg er de utsatt for spontan regresjon.

Kilde: estet-portal.com

Xanthomas er klassifisert i flere typer:

• eruptive - små gule papler, lokalisert hovedsakelig på lår og rumpe;
• tuberøs - de ser ut som store plakk eller svulster, som vanligvis ligger i baken, knærne, albuene, på baksiden av fingrene, ansiktet, hodebunnen. Svulster kan ha en lilla eller brun fargetone, en rødlig eller cyanotisk kant;
• sene - lokalisert hovedsakelig i området med ekstensens sener i fingrene og akillessener;
• flat - ofte funnet i hudfoldene, spesielt på håndflatene;
• Xanthelasmas er flate xanthomas av øyelokkene, som er gule plaketter hevet over huden. Oftere funnet hos kvinner, ikke utsatt for spontan oppløsning.

En annen manifestasjon av hyperkolesterolemi er kolesterolavleiringer langs periferien av hornhinnen (lipoid bue av hornhinnen), som ser ut som en hvit eller gråhvit kant. Den hornhinnens lipoidbue er mer vanlig hos røykere og er praktisk talt irreversibel. Tilstedeværelsen indikerer økt risiko for å utvikle koronar hjertesykdom.

Med den homozygote formen av familiær hyperkolesterolemi observeres en signifikant økning i kolesterolnivået i blodet, noe som manifesteres ved dannelsen av xantomer og lipoid buen i hornhinnen allerede i barndommen. I puberteten har slike pasienter ofte ateromatøse lesjoner i aortaåpningen og stenose i hjertets hjertearterier med utvikling av kliniske manifestasjoner av koronar hjertesykdom. I dette tilfellet er akutt koronarinsuffisiens ikke ekskludert, noe som kan forårsake død.

Den heterozygote formen av familiær hyperkolesterolemi forblir som regel ubemerket i lang tid, og manifesterer seg som kardiovaskulær insuffisiens allerede i voksen alder. Videre hos kvinner utvikler de første tegn på patologi i gjennomsnitt 10 år tidligere enn hos menn.

En økning i kolesterolnivået i blodet provoserer utviklingen av aterosklerose, som i sin tur manifesteres av vaskulær patologi (hovedsakelig aterosklerotiske lesjoner i blodårene i underekstremiteter, men skade på hjerne-, koronarkar etc. er også mulig).

Diagnostikk

Den viktigste metoden for å oppdage hyperkolesterolemi er en biokjemisk blodprøve. I dette tilfellet bestemmes i tillegg til lipidogrammet innholdet av totalt protein, glukose, urinsyre, kreatinin etc. For å identifisere samtidig patologi, foreskrives en generell blod- og urintest, immunologisk diagnostikk, og en genetisk analyse utføres for å identifisere den mulige årsaken til hyperkolesterolemi. For å utelukke hypotyreose, utføres en studie av nivået av skjoldbruskhormoner (skjoldbruskstimulerende hormon, tyroksin) i blodet.

Ved objektiv undersøkelse blir oppmerksomhet rettet mot kolesterolavleiringer (xanthomas, xanthelasmas, lipoid arch of cornea, etc.). Blodtrykk hos pasienter med hyperkolesterolemi er ofte forhøyet.

For å diagnostisere vaskulære endringer, ty de til instrumental diagnostikk - angiografi, magnetisk resonansangiografi, Doppler sonografi, etc.

Behandling av hyperkolesterolemi

Legemiddelbehandling for hyperkolesterolemi består i utnevnelse av statiner, gallsyresekvestranter, fibrater, hemmere av kolesterolabsorpsjon i tarmen, fettsyrer. Når samtidig arteriell hypertensjon oppdages, brukes medisiner som normaliserer blodtrykket.

I løpet av korreksjon av lipidmetabolisme, går xanthomer vanligvis tilbake. Hvis dette ikke skjer, blir de fjernet kirurgisk, eller ved kryodestruksjon, laser eller elektrisk koagulasjon.

Hos homozygote pasienter med familiær hyperkolesterolemi er medisinering vanligvis ineffektiv. I en slik situasjon tyr de til plasmaferese med to ukers mellomrom mellom prosedyrene. I alvorlige tilfeller er levertransplantasjon nødvendig.

En viktig komponent i normaliseringen av fettmetabolismen er korreksjon av overflødig kroppsvekt og en sunnere livsstil: god hvile, tilstrekkelig fysisk aktivitet, røykeslutt og kosthold.

Kosthold for hyperkolesterolemi

De grunnleggende prinsippene for en diett for hyperkolesterolemi:

• redusere mengden fett i dietten;
• reduksjon eller fullstendig eliminering av mat med høyt kolesterol
• begrensende mettede fettsyrer;
• en økning i andelen flerumettede fettsyrer;
• å spise mye plantefiber og komplekse karbohydrater;
• erstatning av animalsk fett med vegetabilsk;
• begrense bruken av bordsalt til 3-4 gram per dag.

Det anbefales å ta med hvitt fjørfekjøtt, kalvekjøtt, storfekjøtt, lam, fisk i kostholdet. Velg magert kjøtt (mørbrad og fileter foretrekkes), fjern hud og fett. I tillegg bør dietten inneholde gjærede melkeprodukter, grovt brød, frokostblandinger, grønnsaker og frukt. Egg kan spises, men antallet er begrenset til fire per uke.

Fet kjøtt, pølser, slakteavfall (hjerne, lever, nyrer), ost, smør, kaffe er ekskludert fra dietten.

Maten tilberedes på milde måter som reduserer fettinnholdet i ferdige retter: kokende, stuing, baking, damping. Hvis det ikke er kontraindikasjoner (for eksempel tarmsykdommer), bør du øke innholdet av friske grønnsaker, frukt og bær i kostholdet.

Forebygging

For å forhindre utvikling av forstyrrelser i fett og andre typer metabolisme, anbefales det:

• balansert kosthold;
• opprettholde en normal kroppsvekt;
• avvisning av dårlige vaner;
• tilstrekkelig fysisk aktivitet;
• unngåelse av psykisk stress.

Konsekvenser og komplikasjoner

Hyperkolesterolemi kan føre til utvikling av aterosklerose. I sin tur forårsaker dette vaskulær skade, som kan ha forskjellige manifestasjoner.

Brudd på normal blodsirkulasjon i underekstremitetene bidrar til dannelsen av trofiske sår, som i alvorlige tilfeller kan føre til vevsnekrose og behovet for amputasjon av lemmer.

Når halspulsårene blir skadet, blir hjernens sirkulasjon forstyrret, noe som manifesteres av en forstyrrelse i cerebellar funksjon, hukommelsessvikt og kan føre til hjerneslag.

Når aterosklerotiske plaketter avsettes på veggen av aorta, blir den tynnere og mister elastisiteten. På denne bakgrunn fører en konstant blodstrøm til strekking av aortaveggen, den resulterende utvidelsen (aneurisme) har høy risiko for brudd med den påfølgende utviklingen av massiv indre blødning og et sannsynlig dødelig utfall.

YouTube-video relatert til artikkelen:

Anna Aksenova Medisinsk journalist Om forfatteren

Utdanning: 2004-2007 "First Kiev Medical College" spesialitet "Laboratory Diagnostics".

Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!