Fokal epilepsi
Innholdet i artikkelen:
- Generell informasjon
- Årsaker og patogenese
- Klassifisering
- Symptomer
- Diagnostikk
- Behandling
- Prognose
- Video
Fokal epilepsi (FE) er en av sykdomsformene der forekomsten av epileptiske anfall er forårsaket av tilstedeværelsen av et tydelig lokalisert og begrenset fokus for paroksysmal aktivitet i hjernen. Vanligvis er den av sekundær art, det vil si at den utvikler seg mot bakgrunnen av en annen patologi.
Sykdommen er preget av det periodiske utseendet hos pasienten av enkle eller komplekse epiparoksismer, hvis kliniske bilde bestemmes av lesjonsområdet.
Fokal (fokal) epilepsi snakkes om når det er mulig å identifisere et tydelig fokus for epiaktivitet
Generell informasjon
Fokal epilepsi inkluderer alle typer epileptiske anfall, hvis utvikling er assosiert med tilstedeværelsen av en lokal sone med patologisk elektrisk aktivitet av nevroner i hjernestrukturer.
Epileptisk aktivitet, som starter fokalt, kan deretter spre seg gjennom hjernebarken, noe som fører til et sekundært generalisert anfall hos pasienten. Dette skiller dem fra paroksysmer med primære generaliseringer, hvor fokuset på eksitasjon i utgangspunktet er diffust.
I den generelle strukturen til epilepsisykelighet utgjør PE 82%. Debuten til sykdommen i 75% av tilfellene forekommer i barndommen. Ofte utvikler den seg mot bakgrunn av smittsom, iskemisk eller traumatisk hjerneskade, samt medfødte anomalier i utviklingen. Sekundær (symptomatisk) fokal epilepsi utgjør 71% av tilfellene.
Årsaker og patogenese
Følgende sykdommer kan føre til utvikling av FZ:
- volumetriske svulster i hjernen (godartet og ondartet);
- metabolske forstyrrelser;
- forstyrrelser i hjerne sirkulasjon;
- traumatisk hjerneskade;
- smittsomme hjerneskader (nevrosyfilis, hjernehinnebetennelse, encefalitt, arachnoiditt, cysticercosis);
- medfødte anomalier i hjernens struktur (medfødte cerebrale cyster, arteriovenøse misdannelser, fokal kortikal dysplasi).
Også årsaken til sykdomsutviklingen kan være genetisk bestemt eller ervervet forstyrrelser i metabolske prosesser i nervecellene i et bestemt område av hjernebarken.
Årsakene til fokal epilepsi hos barn er ofte forskjellige prenatale lesjoner i sentralnervesystemet:
- intrauterin infeksjon;
- fosterhypoksi;
- kvælning av den nyfødte;
- intrakraniell fødselsskade.
Forstyrrelse av modningsprosessen til hjernebarken kan også føre til utvikling av PE hos et barn. I dette tilfellet er det stor sannsynlighet for at de kliniske manifestasjonene vil forsvinne i fremtiden når den vokser og utvikler seg.
I den patologiske mekanismen for utvikling av anfall tilhører hovedrollen det epileptogene fokuset. Eksperter skiller flere soner i den:
| sone | Beskrivelse |
| Epileptogenisk skade | Dekker et område med åpenbare morfologiske endringer i hjernevev. I de fleste tilfeller er det godt visualisert under magnetisk resonansbilder. |
| Hoved | Det er en del av cortex, hvis celler potenserer epi-utslipp. |
| Symptomatisk | Det inkluderer den delen av hjernebarken, eksitasjon av nevroner som fører til utvikling av et epileptisk anfall. |
| Irriterende | Det er en kilde til epi-signaler som er spilt inn i den interictal perioden på elektroencefalogrammet. |
| Funksjonelle underskudd | Et område av cortex, hvis skade fører til dannelsen av nevrologiske og mentale lidelser som er karakteristiske for PE. |
Klassifisering
For tiden skiller spesialister innen nevrologi flere former for fokal epilepsi:
| Sykdomsform | Beskrivelse |
| Symptomatisk FE | Det oppstår på bakgrunn av hjerneskade, ledsaget av morfologiske endringer i vevet. I de fleste tilfeller, når du utfører tomografiske forskningsmetoder, kan fokusene på endringer visualiseres. |
| Kryptogen PE (sannsynligvis symptomatisk) | Sykdommen er sekundær, men morfologiske endringer i hjernevev kan ikke oppdages ved hjelp av moderne avbildningsmetoder. |
| Idiopatisk |
Pasienten har ingen patologier i sentralnervesystemet som kan provosere utviklingen av epilepsi. De vanligste årsakene til sykdommen er forstyrrelser i modningsprosessen i hjernebarken, samt arvelige membranopatier. Idiopatisk fokal epilepsi er preget av et godartet forløp. Det inkluderer: · Godartede infantile episyndromer; Pediatrisk occipital epilepsi Gastaut; · Godartet ronaldic epilepsi. |
Symptomer
Fokal epilepsi hos barn og voksne manifesteres av tilbakevendende fokal (delvis) paroksysmer. De er delt inn i enkle (intet bevissthetstap oppstår) og komplekse.
Enkle anfall, avhengig av manifestasjonens egenskaper, er delt inn i flere typer:
- sensorisk (følsom);
- motor (motor);
- somatosensorisk;
- med psykiske lidelser;
- med hallusinasjoner (gustatorisk, olfaktorisk, visuell, auditiv).
Komplekse fokale anfall begynner på samme måte som enkle, og da mister pasienten bevisstheten. Automatismer kan vises. Etter et angrep vedvarer forvirring i noen tid.
Hos noen pasienter med FE kan sekundære generaliserte partielle anfall forekomme. De begynner som et komplekst eller enkelt anfall, og som den diffuse spredningen av eksitasjon langs hjernebarken blir de til klassiske epileptiske tonisk-kloniske anfall.
Krampeanfall hos pasienter med fokal epilepsi av symptomatisk genese kombineres med en gradvis reduksjon i intelligens, forsinket mental utvikling av barnet og utvikling av kognitive svikt. I tillegg er det i det kliniske bildet av sykdommen også symptomer som er karakteristiske for den viktigste hjerneskaden.
Funksjoner av det kliniske bildet, avhengig av lokalisering av epichage, er presentert i tabellen.
| Type epilepsi | Beskrivelse |
| Temporal | Det epileptogene fokuset er lokalisert i hjernens temporal lobe. Denne formen for sykdommen forekommer oftest. Det er preget av tilstedeværelsen av automatismer og auraer, sensomotoriske anfall og tap av bevissthet. Angrepet varer i gjennomsnitt 45-60 sekunder. Hos voksne hersker automatismer av den typen bevegelser, og hos barn muntlige automatismer. Sekundære generaliserte anfall er observert hos omtrent 50% av pasientene. Hvis episenteret ligger på den dominerende halvkulen, opplever pasientene afasi etter angrepet på slutten av angrepet. |
| Frontal |
For denne formen for sykdommen er auraen ikke karakteristisk. Det kliniske bildet består av kortsiktige stereotype paroksysmer som er utsatt for seriellitet. Pasienter har ofte: · Følelsesmessige symptomer (økt uro, gråt, aggresjon); · Motoriske fenomener (pedaler med føtter, automatiske komplekse bevegelser); · Hode- og øynesvingninger. Ofte oppstår angrep under søvn. Hvis fokuset er lokalisert i området for den pre-sentrale gyrus, har pasienten anfall av motoriske paroksysmer av Jacksonian epilepsi. |
| Occipital |
Angrep forekommer ofte med forskjellige typer synshemming: · Ictal blinker; • visuelle illusjoner; · Innsnevring av synsfeltene; · Forbigående amovroz. Oftest, med denne sykdomsformen, observeres anfall av visuelle hallusinasjoner som varer i opptil 10-15 minutter. |
| Parietal | Den mest sjeldne formen for fokal epilepsi. Ulike strukturelle forstyrrelser i hjernen (kortikale dysplasier, svulster) fører til dens utvikling. Hovedsymptomet på sykdommen er tilbakevendende somatosensoriske enkle paroksysmer. Etter avsluttet angrep kan pasienten utvikle Todds lammelse eller kortvarig afasi. Med lokaliseringen av fokuset i postcentral gyrus, har pasienter Jacksonian sensoriske anfall. |
Diagnostikk
Hvis en person har en delvis paroksysme, bør han definitivt konsultere en lege for en undersøkelse, siden deres utvikling kan forårsake forskjellige alvorlige patologier:
- kortikal dysplasi;
- vaskulær misdannelse;
- volumetriske svulster i hjernen.
Når du intervjuer en pasient, spesifiserer en nevrolog sekvens, varighet, hyppighet og beskaffenhet av epileptiske anfall. De innhentede dataene gjør det mulig for spesialisten å fastslå den omtrentlige plasseringen av det patologiske fokuset.
Elektrocelleografi (EEG) utføres for å bekrefte diagnosen. Denne metoden for instrumentaldiagnostikk gjør det i de fleste tilfeller mulig å avsløre hjernens epiativitet selv i den interiktale perioden. Ved utilstrekkelig informasjonsinnhold registreres en EEG med provoserende tester, eller det utføres daglig EEG-overvåking.
Elektroencefalografi er en av metodene for å diagnostisere fokal epilepsi
Den mest nøyaktige bestemmelsen av lokaliseringen av det epileptogene fokuset tillater subdural kortikografi - et EEG-opptak der elektrodene plasseres under dura mater. Imidlertid begrenser den tekniske kompleksiteten til teknikken anvendelsen i bred klinisk praksis.
For å identifisere morfologiske forandringer i hjernen som ligger til grunn for den patologiske mekanismen for utvikling av fokal epilepsi, utføres følgende typer studier:
- Magnetic resonance imaging (MRI). Det anbefales å utføre studien med en snittetykkelse som ikke overstiger 1-2 mm. I den symptomatiske formen av sykdommen avslører tomogrammene tegn på den underliggende sykdommen (dysplastiske eller atrofiske endringer, fokale lesjoner). Hvis studien ikke avdekker abnormiteter, får pasienten diagnosen kryptogen eller idiopatisk fokal epilepsi.
- Positron-utslippstomografi. I området for lokalisering av epichage bestemmes sonen til hypometabolism av medulla.
- Single-foton emission computed tomography (SPECT). På stedet for lokalisering av fokuset under et angrep bestemmes cerebral vev hyperperfusjon, og utenfor angrepet, hypoperfusjon.
Behandling
Sykdomsterapi utføres av en nevrolog eller epileptolog. Konservativ behandling er basert på systematisk langtidsinntak av antikonvulsiva (antikonvulsiva). De valgte stoffene inkluderer:
- derivater av valproinsyre;
- karbamazepin;
- fenobarbital;
- levetiracetam;
- topiramat.
I symptomatisk form av fokal epilepsi er behandling av den underliggende sykdommen obligatorisk.
Medisinsk behandling er mest effektiv for parietal og occipital epilepsi. Pasienter med fokal temporallappepilepsi utvikler ofte motstand (motstand) mot behandling med antikonvulsiva etter 1-3 år.
Fokal epilepsi kan behandles med valproinsyremedisiner
Hvis konservativ antikonvulsiv behandling ikke tillater å oppnå en uttalt effekt, vurderes spørsmålet om hensiktsmessigheten av kirurgisk inngrep.
Under operasjonen fjerner nevrokirurgen fokal neoplasma (vaskulær misdannelse, svulst, cyste) og / eller avskærer det epileptogene området. Kirurgisk inngrep er mest effektivt med et tydelig lokalisert fokus for epileptisk aktivitet.
Prognose
Prognosen for fokal epilepsi bestemmes av typen sykdom. Det er mest gunstig for idiopatisk FE. Denne formen for sykdommen er preget av et godartet forløp; kognitiv svikt utvikler seg ikke med den. Ofte, etter at barnet når ungdomsårene, stopper paroksysmer spontant.
Ved symptomatisk epilepsi bestemmes prognosen i stor grad av alvorlighetsgraden av den underliggende hjernepatologien. Det er mest alvorlig med alvorlige misdannelser i hjernen, svulstsvulster. Symptomatisk PE hos barn kombineres ofte med mental retardasjon.
Video
Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.
Elena Minkina Doctor anestesiolog-resuscitator Om forfatteren
Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentatte ganger bestått oppfriskningskurs.
Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.
Fant du feil i teksten? Velg det og trykk Ctrl + Enter.
