Hjertesvikt - Symptomer, Behandling, årsaker, Tegn

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2023-12-15 07:40

Hjertefeil

Innholdet i artikkelen:

Akutt hjertesvikt
Kronisk hjertesvikt
Årsaker til hjertesvikt
Slag
Stadier
Tegn på hjertesvikt
1. Gassutvekslingsforstyrrelse
2. Ødem
3. Stagnerende endringer i indre organer
4. Tegn på akutt hjertesvikt
5. Tegn på kronisk hjertesvikt
Diagnostikk
Hjertesvikt behandling
Forebygging

Hjertesvikt er en patologisk tilstand som utvikler seg som et resultat av en plutselig eller langvarig svekkelse av hjerteinfarktets kontraktile aktivitet og ledsages av stagnasjon i den store eller lunge sirkulasjonen.

Hjertesvikt er ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en komplikasjon av hjertesykdommer og blodkar (arteriell hypertensjon, kardiomyopati, iskemisk hjertesykdom, medfødt eller ervervet hjertefeil).

Hjertesvikt bilde

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt utvikler seg som oftest som en komplikasjon av alvorlige arytmier (paroksysmal takykardi, ventrikelflimmer), akutt myokarditt eller hjerteinfarkt. Myokardiets evne til effektivt å trekke seg sammen reduseres kraftig, noe som fører til et fall i minuttvolumet, og et mye mindre volum blod kommer inn i arteriesystemet enn normalt.

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpefunksjonen til høyre ventrikkel, venstre ventrikkel eller venstre atrium. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aortasykdom, hypertensiv krise. En reduksjon i den kontraktile aktiviteten til venstre ventrikkel myokard fører til en økning i trykket i venene, kapillærene og arterioler i lungene, en økning i permeabiliteten til veggene. Dette får blodplasmaet til å svette og utviklingen av lungeødem.

Når det gjelder kliniske manifestasjoner, er akutt hjertesvikt lik akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt kollaps.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg gradvis på grunn av kompenserende mekanismer. Det begynner med en økning i hjertefrekvensen og en økning i styrke, arterioler og kapillærer utvides, noe som letter tømming av kamrene og forbedrer vevsperfusjon. Med utviklingen av den underliggende sykdommen og uttømmingen av kompenserende mekanismer, reduseres volumet av hjerteutgang jevnt og trutt. Ventriklene kan ikke tømmes helt og bli overfylte av blod under diastolen. Hjertemuskelen søker å presse blodet som er akkumulert i ventriklene, inn i arteriesystemet og sikre et tilstrekkelig nivå av blodsirkulasjon, og det dannes kompenserende hjerteinfarkt. Imidlertid svekkes hjertemuskelen over tid. Dystrofiske og sklerotiske prosesser forekommer i det, forbundet med mangel på blodtilførsel og oksygenforsyning,næringsstoffer og energi. Dekompensasjonsstadiet begynner. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Å opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en betydelig redusert hjerteutgang sikres ved å aktivere mekanismene i det sympatiske binyresystemet. I dette tilfellet oppstår en krampe i nyreskipene (vasokonstriksjon) og nyreiskemi utvikler seg, noe som ledsages av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og en forsinkelse i interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Å opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en betydelig redusert hjerteutgang sikres ved å aktivere mekanismene i det sympatiske binyresystemet. I dette tilfellet oppstår en krampe i nyreskipene (vasokonstriksjon) og nyreiskemi utvikler seg, noe som ledsages av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og en forsinkelse i interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Å opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en betydelig redusert hjerteutgang sikres ved å aktivere mekanismene i det sympatiske binyresystemet. I dette tilfellet oppstår en krampe i nyreskipene (vasokonstriksjon) og nyreiskemi utvikler seg, noe som ledsages av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og en forsinkelse i interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker. Å opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en betydelig redusert hjerteutgang sikres ved å aktivere mekanismene i det sympatiske binyresystemet. I dette tilfellet oppstår en krampe i nyreskipene (vasokonstriksjon) og nyreiskemi utvikler seg, noe som ledsages av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og en forsinkelse i interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker. Å opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en betydelig redusert hjerteutgang sikres ved å aktivere mekanismene i det sympatiske binyresystemet. I dette tilfellet oppstår en krampe i nyreskipene (vasokonstriksjon) og nyreiskemi utvikler seg, noe som ledsages av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og en forsinkelse i interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker.som er ledsaget av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og oppbevaring av interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker.som er ledsaget av en reduksjon i deres utskillelsesfunksjon og en forsinkelse i interstitiell væske. Øker utskillelsen av hypofysen av antidiuretisk hormon, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i venene og kapillærene øker, og svette av væske inn i det interstitielle rommet øker.

I følge forskjellige forfattere observeres kronisk hjertesvikt hos 0,5-2% av befolkningen. Med alderen øker forekomsten, etter 75 år forekommer patologi hos 10% av mennesker.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det ledsages av høye funksjonshemming og dødelighet.

Årsaker til hjertesvikt

Hovedårsakene til utvikling av hjertesvikt er:

iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt;
utvidet kardiomyopati;
revmatisk hjertesykdom.

Hos eldre pasienter blir type II diabetes mellitus og arteriell hypertensjon ofte årsakene til hjertesvikt.

Type 2 diabetes kan føre til hjertesvikt

Det er en rekke faktorer som kan redusere myokardets kompenserende mekanismer og provosere utviklingen av hjertesvikt. Disse inkluderer:

lungeemboli (PE);
alvorlig arytmi;
psyko-emosjonell eller fysisk stress;
progressiv iskemisk hjertesykdom;
hypertensive kriser;
akutt og kronisk nyresvikt;
alvorlig anemi;
lungebetennelse;
alvorlig ARVI;
hypertyreose;
langvarig bruk av visse medisiner (adrenalin, efedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
smittsom endokarditt;
revmatisme;
myokarditt;
en kraftig økning i volumet av sirkulerende blod med en feil beregning av volumet av intravenøst administrert væske;
alkoholisme;
rask og betydelig vektøkning.

Eliminering av risikofaktorer kan forhindre utvikling av hjertesvikt eller redusere progresjonen.

Slag

Hjertesvikt er akutt og kronisk. Symptomer på akutt hjertesvikt dukker opp og utvikler seg veldig raskt, fra noen få minutter til flere dager. Kroniske former langsomt over flere år.

Akutt hjertesvikt kan utvikle seg i en av to typer:

venstre atriell eller venstre ventrikulær svikt (venstre type);
høyre ventrikulær svikt (riktig type).

Stadier

I samsvar med Vasilenko-Strazhesko-klassifiseringen skilles følgende trinn i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

I. Etappe av innledende manifestasjoner. I ro har pasienten ingen hemodynamiske forstyrrelser. Ved fysisk anstrengelse oppstår overdreven tretthet, takykardi, kortpustethet.

II. Fasen av uttalte endringer. Tegn på langvarige hemodynamiske forstyrrelser og sirkulasjonssvikt er godt uttrykt i hvile. Stagnasjon i små og store sirkulasjoner av blodsirkulasjonen blir årsaken til en kraftig reduksjon i arbeidskapasitet. I løpet av dette stadiet skilles det mellom to perioder:

IIA - moderat uttalt hemodynamiske forstyrrelser i en av hjertets deler, arbeidskapasiteten er kraftig redusert, selv vanlige belastninger fører til alvorlig kortpustethet. De viktigste symptomene er: hard pust, svak utvidelse av leveren, ødem i underekstremitetene, cyanose.
IIB - alvorlige hemodynamiske forstyrrelser både i den store og i lungesirkulasjonen, evnen til å jobbe er fullstendig tapt. De viktigste kliniske tegnene: alvorlig ødem, ascites, cyanose, dyspné i hvile.

III. Stadie av dystrofiske endringer (terminal eller endelig). En vedvarende sirkulasjonssvikt dannes, noe som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser og irreversible forstyrrelser i den morfologiske strukturen i indre organer (nyrer, lunger, lever), utmattelse.

Tegn på hjertesvikt

Alvorlig hjertesvikt er ledsaget av:

forstyrrelse av gassutveksling;
opphovning;
stillestående endringer i indre organer.

Gassutvekslingsforstyrrelse

Å senke hastigheten på blodstrømmen i mikrovaskulaturen dobler oksygenopptaket av vev. Som et resultat øker forskjellen mellom oksygenmetning av arterielt og venøst blod, noe som bidrar til utvikling av acidose. Underoksiderte metabolitter akkumuleres i blodet, og aktiverer den basale metabolske hastigheten. Som et resultat dannes en ond sirkel, kroppen trenger mer oksygen, og sirkulasjonssystemet kan ikke tilfredsstille disse behovene. Forstyrrelse av gassmetabolisme fører til symptomer på hjertesvikt som kortpustethet og cyanose.

Ved alvorlig hjertesvikt oppstår kortpustethet og cyanose

Med stagnasjon av blod i lungesystemet og forverring av oksygenering (oksygenmetning), oppstår sentral cyanose. Økt utnyttelse av oksygen i kroppens vev og en nedgang i blodstrømmen forårsaker perifer cyanose (akrocyanose).

Ødem

Utviklingen av ødem på bakgrunn av hjertesvikt er forårsaket av:

bremser blodstrømmen og øker kapillærtrykket, noe som forbedrer plasmaekstravasasjon i det interstitielle rommet;
brudd på vannsaltmetabolismen, noe som fører til en forsinkelse i kroppen av natrium og vann;
en proteinmetabolismeforstyrrelse som bryter med det osmotiske trykket i plasma;
reduksjon i leverinaktivering av antidiuretisk hormon og aldosteron.

I den innledende fasen av hjertesvikt er ødem latent og manifesteres av en patologisk økning i kroppsvekt, en reduksjon i urinproduksjonen. Senere blir de synlige. For det første svulmer underekstremiteter eller sakralområdet (hos sengeliggende pasienter). Deretter akkumuleres væske i kroppens hulrom, noe som fører til utvikling av hydroperikard, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstanden kalles abdominal dropsy.

Hjertesvikt er nesten alltid ledsaget av ødem

Stagnerende endringer i indre organer

Hemodynamiske lidelser i lungesirkulasjonen fører til utvikling av lunger. På denne bakgrunn er mobiliteten til lungekantene begrenset, brystet i luftveiene avtar og lungestivheten dannes. Pasienter utvikler hemoptyse, kardiogen pneumosklerose og kongestiv bronkitt.

Overbelastning i systemisk sirkulasjon begynner med en økning i leverstørrelsen (hepatomegali). Deretter oppstår død av hepatocytter når de erstattes av bindevev, dvs. hjertefibrose i leveren dannes.

Ved kronisk hjertesvikt utvides hulrommene i atriene og ventriklene gradvis, noe som fører til relativ insuffisiens i atrioventrikulære ventiler. Klinisk manifesteres dette ved utvidelse av hjertets grenser, takykardi, hevelse i livmorhalsene.

Tegn på kongestiv gastritt er tap av matlyst, kvalme, oppkast, flatulens, en tendens til forstoppelse og vekttap.

Med langvarig kronisk hjertesvikt utvikler pasienter hjertekakeksi - en ekstrem grad av utmattelse.

Trengsel i nyrene forårsaker utvikling av følgende symptomer på hjertesvikt:

hematuri (blod i urinen);
proteinuri (protein i urinen);
sylindruria (sylindere i urinen);
en økning i den relative tettheten av urin;
oliguri (reduksjon i mengden urinutslipp);

Hjertesvikt har en uttalt negativ effekt på funksjonene til sentralnervesystemet. Dette fører til utvikling av:

depressive tilstander;
økt tretthet;
søvnforstyrrelser;
reduksjon i fysisk og mental ytelse;
økt irritabilitet.

De kliniske manifestasjonene av hjertesvikt bestemmes også av typen.

Tegn på akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpefunksjonen til høyre ventrikkel, venstre ventrikkel eller venstre atrium.

Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aortasykdom, hypertensiv krise. En reduksjon i den kontraktile aktiviteten til venstre ventrikkel myokard fører til en økning i trykket i venene, kapillærene og arterioler i lungene, en økning i permeabiliteten til veggene. Dette får blodplasmaet til å svette og utviklingen av lungeødem.

Klinisk manifesteres akutt venstre ventrikulær svikt ved symptomer på hjerte-astma eller alveolært lungeødem.

Utviklingen av et angrep av hjerteastma skjer vanligvis om natten. Pasienten våkner av frykt fra en kraftig kvelning. Prøver å lindre tilstanden hans, tar han en tvungen holdning: sittende, med bena nede (ortopnéposisjon). Ved undersøkelse vekker følgende tegn oppmerksomhet:

blekhet i huden;
akrocyanose;
kaldsvette;
alvorlig kortpustethet
i lungene, hard pust med sporadisk fuktig tungpustethet;
lavt blodtrykk;
dempet hjertelyder;
utseendet til en galopprytme;
utvidelse av hjertets grenser til venstre;
puls er arytmisk, hyppig, svak fylling.

For å lindre tilstanden ved akutt hjertesvikt, tar pasientene stillingen til ortopné

Med en ytterligere økning i stagnasjon i lungesirkulasjonen utvikles alveolært lungeødem. Dens symptomer:

alvorlig kvelning;
hoste med rosa skummende sputum (på grunn av blod);
boblende pust med en masse fuktig hvesing (et symptom på en "kokende samovar");
ansiktscyanose;
kaldsvette;
hevelse i nakkeårene;
en kraftig reduksjon i blodtrykket;
arytmisk, trådlignende puls.

Hvis pasienten ikke får akutt medisinsk behandling, vil døden oppstå på bakgrunn av en økning i hjerte- og respirasjonssvikt.

Med mitralstenose dannes akutt atriell insuffisiens. Klinisk manifesterer denne tilstanden seg på samme måte som akutt hjertesvikt i venstre ventrikkel.

Akutt svikt i høyre ventrikkel skyldes vanligvis tromboembolisme i lungearterien (PE) eller dens store grener. Pasienten utvikler stagnasjon i systemisk sirkulasjon, noe som manifesteres av:

smerter i riktig hypokondrium;
ødem i underekstremitetene;
hevelse og banking i venene i nakken;
trykk eller smerter i hjertet;
cyanose;
kortpustethet;
utvidelse av hjertets grenser til høyre;
økt sentralt venetrykk;
en kraftig reduksjon i blodtrykket;
en trådlignende puls (hyppig, svak fylling).

Tegn på kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg etter høyre og venstre atriale, høyre og venstre ventrikulære type.

Kronisk venstre ventrikulær svikt dannes som en komplikasjon av iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, mitralventilinsuffisiens, aortasykdom og er assosiert med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Det er preget av gass- og vaskulære endringer i lungene. Klinisk manifestert:

økt tretthet;
tørr hoste (sjelden med hemoptyse);
hjerteinfarkt;
cyanose;
kvelningsangrep, som oftere oppstår om natten;
kortpustethet.

Ved kronisk venstre atriell insuffisiens hos pasienter med mitralventilstenose er overbelastning i lungesirkulasjonssystemet enda mer uttalt. De første tegnene på hjertesvikt i dette tilfellet er hoste med hemoptyse, alvorlig kortpustethet og cyanose. Gradvis begynner sklerotiske prosesser i karene i den lille sirkelen og i lungene. Dette fører til at det skapes en ekstra hindring for blodstrømmen i den lille sirkelen og ytterligere øker trykket i lungearteriebassenget. Som et resultat øker også belastningen på høyre ventrikkel, og forårsaker den gradvise dannelsen av insuffisiens.

Kronisk svikt i venstre ventrikkel kan være tørr hoste, noen ganger med hemoptyse

Kronisk høyre ventrikulær svikt ledsager vanligvis lungeemfysem, pneumosklerose, mitral hjertefeil og er preget av utseendet på tegn på blodstagnasjon i systemet for den systemiske sirkulasjonen. Pasienter klager over kortpustethet under trening, en økning og utspenning i magen, en reduksjon i mengden urin som er separert, utseendet på ødem i underekstremitetene, tyngde og smerter i høyre hypokondrium. Undersøkelsen avslører:

cyanose i huden og slimhinnene;
hevelse i perifere og cervikale vener;
hepatomegali (forstørret lever);
ascites.

Svikt i bare en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid. I fremtiden blir det nødvendigvis generell kronisk hjertesvikt med utvikling av venøs stase både i den lille og i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Diagnostikk

Hjertesvikt, som nevnt ovenfor, er en komplikasjon av en rekke sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Derfor, hos pasienter med disse sykdommene, er det nødvendig å utføre diagnostiske tiltak for å oppdage hjertesvikt i de tidligste stadiene, selv før det dukker opp åpenbare kliniske tegn.

Når du tar anamnese, bør du være spesielt oppmerksom på følgende faktorer:

tilstedeværelsen av klager over dyspné og tretthet;
indikasjon på tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, revmatisme, kardiomyopati.

Spesifikke tegn på hjertesvikt er:

utvidelse av hjertets grenser;
utseendet til en III hjertelyd;
rask puls med lav amplitude;
opphovning;
ascites.

Hvis det er mistanke om hjertesvikt, utføres en rekke laboratorietester, inkludert biokjemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse av gass og elektrolyttsammensetning i blodet, egenskapene til metabolismen av proteiner og karbohydrater.

Det er mulig å identifisere arytmier, iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av myokardiet og dets hypertrofi ved spesifikke endringer i elektrokardiogrammet. Ulike EKG-baserte stresstester brukes også. Disse inkluderer tredemølle-testen ("tredemølle") og sykkelergometri (ved bruk av en treningssykkel). Disse testene vurderer hjertets reservekapasitet.

En av metodene for å diagnostisere hjertesvikt er et elektrokardiogram

For å vurdere pumpens funksjon av hjertet, for å identifisere en mulig årsak til utvikling av hjertesvikt, tillater ultralyd ekkokardiografi.

Bildebehandling av magnetisk resonans er indikert for diagnose av ervervede eller medfødte defekter, koronar hjertesykdom og en rekke andre sykdommer.

Røntgenbilder av brystet hos pasienter med hjertesvikt viser kardiomegali (forstørret hjerteskygge) og lungetetthet.

For å bestemme volumetrisk kapasitet til ventriklene og vurdere styrken på deres sammentrekninger, utføres radioisotop ventrikulografi.

I de senere stadiene av kronisk hjertesvikt utføres ultralyd for å vurdere tilstanden til bukspyttkjertelen, milten, leveren, nyrene og for å oppdage fri væske i bukhulen (ascites).

Hjertesvikt behandling

Ved hjertesvikt er terapi primært rettet mot den underliggende sykdommen (myokarditt, revmatisme, hypertensjon, koronar hjertesykdom). Indikasjoner for kirurgi kan være limperikarditt, hjerte-aneurisme, hjertefeil.

Streng sengeleie og emosjonell hvile er kun foreskrevet for pasienter med akutt og alvorlig kronisk hjertesvikt. I alle andre tilfeller anbefales fysisk aktivitet som ikke forårsaker forverring av velvære.

Riktig organisert kostholdsnæring spiller en viktig rolle i behandlingen av hjertesvikt. Retter skal være fordøyelige. Dietten bør inneholde fersk frukt og grønnsaker som kilde til vitaminer og mineraler. Mengden bordsalt er begrenset til 1-2 g per dag, og forbruket av væske opp til 500-600 ml.

Dietten til pasienter med hjertesvikt bør omfatte ferske grønnsaker og frukt.

Farmakoterapi, som inkluderer følgende grupper medikamenter, kan forbedre livskvaliteten og forlenge den:

kardiale glykosider - forbedrer myokardets kontraktile og pumpefunksjon, stimulerer diurese, øker nivået på treningstoleranse;
ACE-hemmere (angiotensinkonverterende enzym) og vasodilatatorer - reduserer vaskulær tone, utvider blodkarets lumen, og reduserer derved vaskulær motstand og øker hjertevolumet;
nitrater - utvide kranspulsårene, øke hjertets utgang og forbedre fylling av ventriklene med blod;
diuretika - fjern overflødig væske fra kroppen, og reduser dermed hevelse;
β-blokkere - øke hjertevolumet, forbedre fyllingen av hjertekamrene med blod, senke hjertefrekvensen;
antikoagulantia - reduserer risikoen for blodpropp i blodårene og følgelig tromboemboliske komplikasjoner;
midler som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen (kaliumpreparater, vitaminer).

Med utviklingen av hjerte-astma eller lungeødem (akutt svikt i venstre ventrikkel) trenger pasienten akuttinnleggelse. Foreskrive medisiner som øker hjertevolumet, diuretika, nitrater. Oksygenbehandling er obligatorisk.

Fjerning av væske fra kroppshulen (abdominal, pleural, perikardium) utføres ved punktering.

Forebygging

Forebygging av dannelse og progresjon av hjertesvikt består i forebygging, tidlig påvisning og aktiv behandling av hjerte- og karsykdommer som forårsaker dens utvikling.

YouTube-video relatert til artikkelen:

Elena Minkina Doctor anestesiolog-resuscitator Om forfatteren

Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentatte ganger bestått oppfriskningskurs.

Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.

Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!