Utvidet kardiomyopati
Innholdet i artikkelen:
- Årsaker og risikofaktorer
- Sykdomstyper
- Symptomer
- Diagnostikk
- Behandling
- Mulige komplikasjoner og konsekvenser
- Prognose
- Forebygging
Dilatert kardiomyopati (DCM) er en strukturell og funksjonell endring i myokardiet (ikke assosiert med primære klaffedefekter, hypertensjon eller patologi i arteriene som forsyner hjertevevet), manifestert ved strekking av hjertekamrene, utvidelse (fra den latinske dilato - "å utvide").
Tegn på utvidet kardiomyopati
Sykdommen er utbredt og er den vanligste kardiomyopati, og utgjør 6 av 10 rapporterte tilfeller av patologi. Forekomsten, ifølge forskjellige kilder, er fra 2 til 7 personer per 100.000 per år. En stor andel av pasientene er unge og modne menn (forhold 5-6: 1). Diagnosen av DCM er ofte en indikasjon for hjertetransplantasjon, som er forbundet med progressiv hjertesvikt som kompliserer sykdommen.
Patogenesen av utvidet kardiomyopati skyldes en reduksjon i antall fullt fungerende kardiomyocytter (celler i hjertets muskelsjikt), noe som fører til en reduksjon i hjerteinfarkt. Når kompensasjonsmekanismene er oppbrukt, blir hjertekamrene strukket over, og blodstagnasjon blir dannet, inkludert i forsyningsbeholderne og senere i sirkulasjonen.
Brudd på blodtilførselen til organer og vev fremkaller hyperaktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (det kontrollerer blodtrykk og sirkulerende blodvolum), en økning i konsentrasjonen av adrenalin og noradrenalin i blodplasmaet. Biologisk aktive stoffer har en stimulerende effekt på det skadede kardiovaskulære systemet, og forverrer patologiske forandringer, som bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.
Synonym: kongestiv kardiomyopati.
Årsaker og risikofaktorer
Et bredt spekter av årsaksfaktorer for utvidet kardiomyopati, spesifikke for spesifikke former for sykdommen, er kjent:
- genetisk predisposisjon (arv på en autosomal dominant eller autosomal recessiv måte), er en antatt årsak til patologi hos 25–40% av pasientene;
- smittsom lesjon av myokardiet, myokarditt (provosert av sopp, bakterier, virus, protozoer), noe som fører til skade på cellene i hjertemuskelen;
- autoimmune sykdommer;
- immuninflammatorisk skade på bindevevet;
- rus (både akutt og kronisk);
- endokrinopatier;
- graviditet (hemodynamisk justering);
- metabolske sykdommer;
- faste (mangel på tryptofan, tiamin, selen, protein sult).
Myokardinfeksjon kan føre til utvidet kardiomyopati.
Siden bare en liten andel av pasientene som er utsatt for de isolerte effektene av faktorene ovenfor utvikler kardiomyopati, snakker noen forskere om sykdommens polyetiologi. Denne uttalelsen innebærer at utviklingen av patologi provoseres av en kombinasjon av flere årsaksfaktorer, oftere på bakgrunn av en arvelig predisposisjon.
Den vanligste årsaken til utvidet kardiomyopati i klinisk praksis er kronisk alkoholforgiftning, noe som forklares med den direkte skadelige effekten av etylalkohol og dets forfallsprodukter (spesielt acetaldehyd) på myokardiet (den kardiodepressive effekten av alkohol). Andre giftige stoffer inkluderer kobolt, kadmium, kreftmedisiner, plantevernmidler, tungmetallsalter, petroleumsprodukter, maling og lakk, etc.
Sykdomstyper
Avhengig av etiologi, skilles det mellom flere typer utvidet kardiomyopati:
- idiopatisk (primær) DCPM. Årsaksfaktoren i dette tilfellet kan ikke fastslås;
- genetisk bestemt;
- viral;
- autoimmun;
- alkoholholdige eller andre giftige;
- assosiert med systemiske sykdommer, hvor graden av hjerteinfarktskade ikke tilsvarer graden av dens hemodynamiske overbelastning.
Symptomer
I de aller fleste tilfeller av utvidet kardiomyopati kan alle smertefulle manifestasjoner tilskrives et av følgende symptomkomplekser: symptomer på kronisk hjertesvikt, tromboembolisme, rytmeforstyrrelser.
Som regel debuterer sykdommen gradvis, med uspesifikke klager, sjeldnere - subakutt, på bakgrunn av provokasjon (rus, smittsom prosess, graviditet og fødsel, etc.):
- redusert treningstoleranse;
- utilfredsstillende generell helse, astenisering;
- kortpustethet ved anstrengelse;
- hjertebank, en følelse av å "synke" i hjertet.
Hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse, forverring av generelt velvære er de viktigste klagene ved utvidet kardiomyopati
En mild sykdomsutbrudd er forbundet med omfattende kompenserende evner i det kardiovaskulære systemet, mens omfattende kliniske manifestasjoner indikerer en sammenbrudd i kompensasjonen:
- ødem i underekstremitetene, som har en tendens til å spre seg fra bena og føttene oppover etter hvert som prosessen utvikler seg;
- kortpustethet med lett anstrengelse eller i ro;
- blek eller cyanotisk misfarging av huden og synlige slimhinner;
- tyngde og en følelse av fylde i riktig hypokondrium;
- systematiske forstyrrelser i hjertets arbeid;
- takykardi;
- arytmisk puls;
- økt tretthet;
- smerter i hjertet av forskjellig natur (søm, press, svie, noen ganger - en følelse av vag ubehag i brystet);
- tromboembolisme av fartøy av ulik kaliber og lokalisering.
Objektivt har pasienter ytterligere III- og IV-toner, systolisk murring av mitral oppstøt, tegn på stagnasjon i små og store sirkulasjonssystemer, hjertearytmier.
I mangel av rettidig diagnose og terapi innen 5 år, blir sirkulasjonsforstyrrelser intense, livstruende hos de fleste pasienter.
Diagnostikk
Diagnosen stilles basert på resultatene av følgende studier:
- EKG (ventrikulære arytmier, lav spenning av QRS-komplekser i leddene og høy amplitude R og S i brystledningen, ST-segmentdepresjon, T-bølgeinversjon);
- røntgen av brystet (forstørrelse av "venstre hjerte" eller alle dets deler);
- Ultralyd i hjertet (utvidelse av hulrom, reduksjon i utkastningsfraksjon og økning i den endelige diastoliske størrelsen på venstre ventrikkel, deformasjon og funksjonssvikt i ventilapparatet, intra-atriell og intraventrikulær trombose);
- stresstester (redusert stresstoleranse).
EKG og ultralyd i hjertet er de viktigste diagnostiske metodene for utvidet kardiomyopati
Behandling
Siden hovedtyngden av symptomene på sykdommen skyldes utviklingen av hjertesvikt, er hovedbehandlingen rettet mot å stoppe dens manifestasjoner:
- livsstilsendring;
- vanndrivende medisiner;
- hjerte glykosider;
- angiotensinkonverterende enzym (ACE) -hemmere;
- β-blokkere;
- kalsiumantagonister (sakte kalsiumblokkere);
- nitrater;
- sentralstimulerende midler til adrenerge reseptorer;
- fosfodiesterase III-hemmere;
- antiblodplater;
- indirekte antikoagulantia;
- glukokortikosteroidhormoner.
Ved ineffektivitet av terapeutiske behandlingsmetoder er hjertetransplantasjon indikert.
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati er ekstremt alvorlige:
- tromboembolisme (inkludert livstruende);
- ventrikelflimmer;
- plutselig hjertedød;
- progresjon av hjertesvikt.
Prognose
Prognosen er dårlig. Dødeligheten hos pasienter med utvidet kardiomyopati er 10% per år, femårsoverlevelsesgraden er 50%, og den tiårige overlevelsesraten er fra 15 til 30%. I nærvær av hjertesvikt tilsvarende funksjonsklasse IV er sannsynligheten for død innen et år 50%.
Forebygging
Forebyggende tiltak er som følger:
- Overholdelse av kostholdsanbefalinger (et komplett kosthold med tilstrekkelig mengde vitaminer, sporstoffer, med væske- og saltbegrensning).
- Dosert fysisk aktivitet.
- Avslag fra alkoholmisbruk, røyking.
- Vekttap - hvis du er overvektig.
- Regelmessige forebyggende undersøkelser med instrumentelle undersøkelser, stresstester.
YouTube-video relatert til artikkelen:
Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi og farmakoterapi Om forfatteren
Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".
Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!
