Diagnostikk Av Hjerteinfarkt: Troponintest, Ekg, Blodprøve

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2024-01-15 20:03

Diagnostikk av hjerteinfarkt: troponintest, andre laboratorie- og instrumentelle metoder

Innholdet i artikkelen:

Laboratoriediagnostikk
1. Kreatinfosfokinase
2. Laktatdehydrogenase
3. ALT, AST og de Ritis koeffisient
4. Troponin
5. Myoglobin
6. Generell blodanalyse
Instrumental diagnostikk
Differensialdiagnose
Video

Diagnose av hjerteinfarkt - en farlig hjertesykdom der nekrose i hjertemuskulaturen utvikler seg mot bakgrunn av nedsatt blodgjennomstrømning i kranspulsårene, er basert på anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon.

Diagnosen stilles hvis minst to av de tre diagnostiske kriteriene er til stede:

karakteristisk klinisk bilde;
typiske endringer på elektrokardiogrammet;
hyperenzymemi.

En foreløpig diagnose stilles på grunnlag av karakteristiske symptomer, hovedsakelig anginal smerte, men diagnosen hjerteinfarkt kan være vanskelig med utvikling av atypiske former for patologi, lavt symptom eller asymptomatisk (typisk for pasienter med diabetes mellitus) kurs. Atypiske former for hjerteinfarkt er mer vanlig hos kvinner.

Ved akutt plutselig smerte i hjertet, bør hjerteinfarkt mistenkes og ambulanse tilkalles

Siden det er umulig å pålitelig etablere en diagnose uten undersøkelse, hvis du mistenker hjerteinfarkt, bør du umiddelbart ringe ambulanse og innlegge pasienten til klinikken. Først etter en serie laboratorie- og instrumentelle studier kan diagnosen endelig bekreftes.

Navnet på denne eller den testen, og når den er mest informativ i tide, er beskrevet nedenfor.

Laboratoriediagnostikk

Laboratoriediagnostikk av hjerteinfarkt er basert på påvisning i pasientens blod av markører for hjerteinfarkt - indikatorer for inflammatorisk prosess og vevsnekrose.

Ødeleggelsen av hjertets muskelceller (kardiomyocytter) og frigjøring av frigitte cellulære enzymer i blodet fører til hyperenzymemi hos pasienter med hjerteinfarkt.

Av største betydning for diagnosen hjerteinfarkt er bestemmelsen av konsentrasjonen av kreatinfosfokinase (MB-fraksjon), aspartataminotransferase, laktatdehydrogenase (og dets isoenzym 1), samt nivået av troponin og myoglobin.

Kreatinfosfokinase

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase (MB-fraksjon), som hovedsakelig finnes i hjertemuskelen, er spesifikk for et hjerteinfarkt. Denne fraksjonen reagerer ikke på skader på skjelettmuskulaturen, hjernen, skjoldbruskkjertelen.

3-4 timer etter hjerteinfarkt begynner aktiviteten til CF-fraksjonen av kreatinfosfokinase å øke, etter 10-12 timer når indikatoren sine maksimale tall, etter 2 dager går den tilbake til sine opprinnelige verdier. Mot slutten av den første dagen overskrider konsentrasjonen av kreatinfosfokinase normen 3–20 ganger. Graden av økning i denne fraksjonen av enzymet korrelerer med størrelsen på lesjonen i hjertemuskelen - jo større volumet av hjerteinfarktskade, jo høyere aktivitet av denne indikatoren. Det bør tas i betraktning at en kortsiktig økning i nivået av CF-fraksjonen av kreatinfosfokinase kan observeres etter kirurgiske inngrep utført i kardiologi (inkludert elektrisk pulsbehandling, koronar angiografi, kateterisering av hjertehulen, etc.).

Noen ganger, med omfattende hjertebeskadigelse, reduseres frigjøringen av enzymer i blodet. I slike tilfeller kan den absolutte verdien av aktiviteten til MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase og hastigheten for oppnåelsen være mindre enn ved vanlig utvasking av enzymet.

En studie for kreatinfosfokinase er indisert for alle pasienter som ble innlagt på sykehus den første dagen etter angrepets begynnelse. Normale verdier av kreatinfosfokinase (og dets MB-fraksjon), som ble oppnådd i en enkelt studie på tidspunktet for pasienten innlagt på sykehuset, er ikke tilstrekkelig grunnlag for å utelukke diagnosen hjerteinfarkt. I dette tilfellet anbefales analysen å gjentas etter 12 og 24 timer.

Når en pasient legges inn på sykehuset 1-14 dager etter sykdomsutbruddet, utføres biokjemiske studier for å bestemme konsentrasjonen av laktatdehydrogenase, alanin og aspartataminotransferase med beregningen av de Ritis-koeffisienten.

Laktatdehydrogenase

Aktiviteten av laktatdehydrogenase i hjerteinfarkt øker saktere enn kreatinfosfokinase, og forblir forhøyet lenger. Toppen av denne enzymaktiviteten skjer 2-3 dager etter sykdomsutbruddet. Tilbake til de opprinnelige verdiene noteres etter 8-14 dager. Det bør tas i betraktning at nivået av laktatdehydrogenase også øker med kongestiv hjertesvikt, lungeemboli, myokarditt, leverpatologier, sjokk, megaloblastisk anemi, hemolyse, så vel som etter overdreven fysisk anstrengelse.

ALT, AST og de Ritis koeffisient

Konsentrasjonen av aspartataminotransferase (AST) øker etter 1-1,5 dager fra øyeblikkets manifestasjon av sykdommen og går tilbake til de opprinnelige verdiene etter 4-7 dager. Endringen i AST-aktivitet for hjerteinfarkt er uspesifikk; den forekommer også i leversykdommer og noen andre patologier.

Ved leversykdommer øker aktiviteten til alaninaminotransferase (ALT) i større grad, og ved hjertesykdom - AST. Ved hjerteinfarkt er de Ritis-koeffisienten (forholdet mellom AST og ALT) høyere enn 1,33, og med leversykdommer er den lavere.

Troponin

Troponin-komplekset består av tre komponenter - troponin C, I og T. Troponin I og T eksisterer i hjertemuskelspesifikke isoformer som skiller seg fra de i skjelettmuskulaturen, noe som er årsaken til indikatorens absolutte kardiospesifisitet. 4-5 timer etter at kardiomyocytter døde i hjerteinfarkt, kommer troponin inn i perifert blod. Toppkonsentrasjonen er nådd 0,5-1 dager etter hjerteinfarkt. Troponin I påvises i blodet innen 5-7 dager, troponin T - innen 2 uker. Bestemmelse av troponin i blodet utføres som regel ved hjelp av metoden for immunoanalysediagnostikk ved bruk av spesifikke antistoffer.

Markører for hjerteinfarkt funnet på en biokjemisk blodprøve for å bekrefte diagnosen

Troponintesten for hjerteinfarkt er ikke en metode for tidlig diagnose av sykdommen. Hvis testresultatet er negativt hos pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom (forverring av iskemisk hjertesykdom, klinisk manifestert av utvikling av ustabil angina pectoris eller hjerteinfarkt uten / med ST-segmentheving), utføres en andre studie 6-12 timer etter angrepet. Samtidig indikerer til og med en liten økning i indikatoren en risiko for pasienten på grunn av korrelasjonen mellom nivået av troponinøkning i perifert blod og volumet av hjerteskade.

Myoglobin

Spesifisiteten til myoglobin for diagnose av hjerteinfarkt er omtrent den samme som for kreatinfosfokinase. En økning i myoglobinnivået med 10 ganger eller mer anses å være diagnostisk signifikant. Med hjerteinfarkt begynner en økning i konsentrasjonen av myoglobin i blodet tidligere enn kreatinfosfokinase.

Myoglobin i blodet stiger til et diagnostisk signifikant nivå 4-6 timer etter angrepets begynnelse og forblir høyt bare i flere timer. Derfor anbefales det å utføre en analyse for myoglobin senest 6-8 timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt.

Generell blodanalyse

En generell blodprøve i henhold til instruksjonene skal utføres når pasienten blir innlagt på sykehuset, og deretter ukentlig for å kunne oppdage utviklingen av smittsomme eller autoimmune komplikasjoner av hjerteinfarkt.

I en generell blodprøve blir leukocytose vanligvis ikke funnet å overstige 15 × ¹⁰⁹ / l, fravær av eosinofiler i perifert blod, en liten forskyvning i leukocyttformelen til venstre, en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten. En adekvat tolkning av disse indikatorene er bare mulig sammenlignet med eksisterende kliniske manifestasjoner og elektrokardiografiske data. Langvarig (mer enn 1 uke) utholdenhet av leukocytose og / eller moderat feber hos pasienter med hjerteinfarkt kan indikere utvikling av komplikasjoner (perikarditt, pleuritt, tromboembolisme i små grener av lungearterien, lungebetennelse).

Instrumental diagnostikk

En av de viktigste metodene for å diagnostisere hjerteinfarkt er elektrokardiografi (EKG), som ikke bare gjør det mulig å bestemme sykdommen, men også viser lokalisering og dybde av lesjonen, gjør det mulig å diagnostisere de utviklede komplikasjonene (hjerte-aneurisme, arytmier, etc.).

For lokal diagnose av hjerteinfarkt (lokalisering av hjerteinfarkt ved hjelp av EKG) registreres vanligvis et elektrokardiogram i 12 konvensjonelle ledninger.

Tabellen viser ledningene der patologiske endringer blir funnet, avhengig av en eller annen lokalisering av nekrosefokus.

Lokalisering av hjerteinfarkt	Leder
Fremre septal	V1-V3
Fremre apikal	V3, V4
Forsiden	V5, V6, I, aVL
Foran høy	V2 / 4-V2 / 6 og / eller V3 / 4-V4 / 6
Fremre spredning	V1-V6, I, aVL
Bakre membran (nedre)	II, III, aVF
Bakre basal	V7-V9
Posterolateral	V5, V6, III, aVF
Posterior vanlig	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Metoden for precordial elektrokardiografisk kartlegging av hjertet brukes til indirekte å bestemme størrelsen på nekrose-fokuset og området for iskemisk skade ved akutt hjerteinfarkt i den fremre og anterolaterale veggen i venstre ventrikkel. For å gjøre dette, etter registrering av elektrokardiogrammet, bygges et kartogram som består av 35 firkanter i ledninger. Størrelsen på nekrosefokus bestemmes konvensjonelt av antall ledninger der det ble oppdaget tegn på transmural nekrose. Kartografiske indikatorer brukes til å overvåke dynamikken i nekrose fokus og peri-infarkt sone under behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt, samt for prognose.

To-dimensjonal ekkokardiografi (ekkokardiografi, ultralyd av hjertet) kan være nødvendig for å bekrefte eller utelukke hjerteinfarkt. Fraværet av brudd på lokal kontraktilitet gjør det mulig å utelukke hjerteinfarkt. Ved å bruke denne metoden er det også mulig å skille et infarkt med hypertrofisk kardiomyopati, perikarditt, aortadisseksjon og brudd, massiv lungeemboli, som også er preget av intense brystsmerter.

Perfusjon scintigrafi i diagnosen hjerteinfarkt brukes sjelden. Normal scytigram av hjertemuskelen med 99Th i hvile ekskluderer makrofokalt hjerteinfarkt. Imidlertid er et unormalt scintigram ikke en indikator på akutt hjerteinfarkt, mer forskning er nødvendig.

Elektrokardiografi er den viktigste metoden for å diagnostisere hjerteinfarkt

Koronar angiografi er viktig for å vurdere kritikken til plakk som okkluderer blodkaret hvis påfølgende revaskularisering forventes.

Magnetisk resonansavbildning er ikke en rutinemetode for avbildning av koronarkar, men gir informasjon om perfusjon og levedyktighet av hjertemuskelen, samt om regional kontraktilitet. I tillegg er metoden effektiv for differensialdiagnose av hjerteinfarkt med perikarditt, myokarditt, lungeemboli, disseksjon av aortaaneurisme.

I noen tilfeller kan bruk av computertomografi og andre andre forskningsmetoder være påkrevd.

Differensialdiagnose

Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, er det nødvendig med differensiering med andre patologier, spesielt med et atypisk klinisk bilde.

I noen tilfeller utføres differensialdiagnose av hjerteinfarkt med smittsomt giftig og allergisk sjokk, som også er preget av reduksjon i blodtrykk og kortpustethet, og brystsmerter kan forekomme. Med disse patologiene er det ikke noe QS-kompleks og en dyp Q-bølge på elektrokardiogrammet, som skiller dem fra et typisk hjerteinfarkt.

Perikarditt kan etterligne det kliniske bildet av et hjerteinfarkt, der de subepikardielle lagene i hjertemuskelen påvirkes og det oppstår smerter i den precordiale regionen. I motsetning til et hjerteinfarkt med perikarditt, oppdages ikke Q-bølgen på elektrokardiogrammet.

I tillegg utføres differensialdiagnose av hjerteinfarkt med følgende patologier:

osteokondrose i thorax ryggraden;
bronkitt astma;
brystkontusjon;
dissekere aortaaneurisme;
venstresidig lungebetennelse;
helvetesild;
perforert magesår;
mat toksisk infeksjon;
akutt kolecystopankreatitt;
spontan pneumothorax;
hjertesvulster
kreft i hjertemagen;
ikke-koronar nekrose av myokardiet i leukemi, anemi, tyrotoksikose, systemisk vaskulitt.