Gulsott Hos Nyfødte

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2024-01-15 20:03

Innholdet i artikkelen:

Årsaker til gulsott hos nyfødte og risikofaktorer
Sykdomsformer
Symptomer på gulsott hos nyfødte
Diagnostikk
Behandling av gulsott hos nyfødte
Mulige komplikasjoner og konsekvenser av gulsott hos nyfødte
Prognose
Forebygging

Gulsott hos nyfødte er en fysiologisk eller patologisk tilstand som er forårsaket av en økning i nivået av bilirubin i blodet og manifesteres av en ister farge på huden og slimhinnene.

Gulsott hos nyfødte: årsaker og behandling

Kilde: web-mama.ru

I følge statistikk utvikler gulsott seg i 60% av tilfellene hos spedbarn og i 80% av tilfellene hos premature babyer i løpet av de første ukene av livet. Oftest (60–70%) diagnostiseres fysiologisk gulsott hos nyfødte, som oppstår når nivået av bilirubin i blodet stiger til 70–90 µmol / L hos spedbarn og mer enn 80–120 µmol / L (avhengig av barnets vekt) hos premature babyer. I de fleste tilfeller manifesterer gulsott seg de første tre dagene av et barns liv og krever ikke behandling.

Bilirubin tilhører de viktigste gallepigmentene i menneskekroppen. Normalt dannes det ved nedbrytning av proteiner (cytokrom, hemoglobin og myoglobin) som inneholder hem. I blodet er bilirubin inneholdt i to fraksjoner - fri og bundet. Omtrent 96% av bilirubinet i blodet representeres av uoppløselig indirekte bilirubin, som danner komplekser med albumin. De resterende 4% binder seg til polære molekyler, spesielt til glukuronsyre. Indirekte (ubundet) bilirubin dannes hovedsakelig under ødeleggelse av erytrocytter og nedbrytning av hemoglobin, det oppløses ikke i vann, oppløses i lipider og er ganske giftig på grunn av dets evne til lett å trenge inn i celler og har en negativ innvirkning på deres vitale aktivitet. Indirekte bilirubin binder seg til blodalbumin og transporteres til leveren. Direkte (bundet) bilirubin er en lavtoksisk brøkdel av total bilirubin, som dannes i leveren. Når det kombineres med glukuronsyre, blir bilirubin vannløselig. Det meste av direkte bilirubin kommer inn i tynntarmen, glukuronsyre spaltes fra den, bilirubin reduseres til urobilinogen. I tynntarmen resorberes en del av urobilinogen og kommer inn i leveren gjennom portalvenen. Resten av urobilinogen kommer inn i tykktarmen, reduseres til stercobilinogen, i de nedre delene av tykktarmen oksyderes den til stercobilin og skilles ut i avføringen, noe som gir den sin karakteristiske brune farge. En liten mengde stercobilinogen absorberes i blodet og skilles ut i urinen.bilirubin blir vannløselig. Det meste av direkte bilirubin kommer inn i tynntarmen, glukuronsyre spaltes fra den, bilirubin reduseres til urobilinogen. I tynntarmen resorberes en del av urobilinogen og kommer inn i leveren gjennom portalvenen. Resten av urobilinogen kommer inn i tykktarmen, reduseres til stercobilinogen, i de nedre delene av tykktarmen oksyderes den til stercobilin og skilles ut i avføringen, noe som gir den sin karakteristiske brune farge. En liten mengde stercobilinogen absorberes i blodet og skilles ut i urinen.bilirubin blir vannløselig. Det meste av direkte bilirubin kommer inn i tynntarmen, glukuronsyre spaltes fra den, bilirubin reduseres til urobilinogen. I tynntarmen resorberes en del av urobilinogen og kommer inn i leveren gjennom portalvenen. Resten av urobilinogen kommer inn i tykktarmen, reduseres til stercobilinogen, i de nedre delene av tykktarmen oksyderes den til stercobilin og skilles ut i avføringen, noe som gir den sin karakteristiske brune farge. En liten mengde stercobilinogen absorberes i blodet og skilles ut i urinen. I tynntarmen resorberes en del av urobilinogen og kommer inn i leveren gjennom portalvenen. Resten av urobilinogen kommer inn i tykktarmen, reduseres til stercobilinogen, i de nedre delene av tykktarmen oksyderes den til stercobilin og skilles ut i avføringen, noe som gir den sin karakteristiske brune farge. En liten mengde stercobilinogen absorberes i blodet og skilles ut i urinen. I tynntarmen absorberes en del av urobilinogen og kommer inn i leveren gjennom portalvenen. Resten av urobilinogen kommer inn i tykktarmen, reduseres til stercobilinogen, i de nedre delene av tykktarmen oksyderes den til stercobilin og skilles ut i avføringen, noe som gir den sin karakteristiske brune farge. En liten mengde stercobilinogen absorberes i blodet og skilles ut i urinen.

Den utskillende funksjonen til leveren til et nyfødt barn reduseres betydelig på grunn av anatomisk umodenhet og når eliminasjonsevnen (dvs. utskiller, fjerner) leveren til en voksen ved utgangen av den første måneden av livet.

Det særegne ved tarmmetabolismen av gallepigmenter hos nyfødte bestemmer den delvise retur av indirekte bilirubin til blodet og en økning eller utholdenhet av et økt nivå av bilirubin. 80-90% av bilirubin hos nyfødte er representert av en indirekte brøkdel. Når kroppens enzymsystemer begynner å fungere fullt ut, blir fargen på barnets hud normal.

Årsaker til gulsott hos nyfødte og risikofaktorer

Den umiddelbare årsaken til gulsott hos nyfødte er en økning i nivået av bilirubin i blodet.

Kilde: allyslide.com

Fysiologisk gulsott kan skyldes følgende årsaker:

rask ødeleggelse av fosterhemoglobin;
utilstrekkelig overføring av bilirubin over hepatocyttmembraner;
umodenhet i leverenzymsystemene;
lav eliminasjonsevne i leveren.

Årsakene til patologisk gulsott hos nyfødte er:

alvorlig sykdomsforløp hos en gravid kvinne;
Rh-konflikt mellom mor og foster;
asfyksi, fødselstraumer;
Gilberts syndrom;
Skjoldbruskkjertelsykdom;
smittsomme lesjoner i barnets lever (viral hepatitt, herpes, toksoplasmose, cytomegalovirus, listeriose, etc.);
sigdcelleanemi, talassemi;
erytrocyttmembranopati;
cystisk fibrose;
giftig-septisk leverskade;
brudd på utskillelse av bilirubin (gallefortykningssyndrom, intrauterin kolelithiasis, tarmobstruksjon, pylorisk stenose, kompresjon av gallegangene ved svulst eller infiltrasjon fra utsiden);
tilstedeværelsen av mors østrogener i morsmelk, som forstyrrer bindingen av bilirubin;
ustabil amming og relativ underernæring av barnet;
tar visse legemidler (sulfonamider, salisylater, store doser vitamin K).

Risikofaktorer er for lange intervaller mellom amming, prematuritet, stimulering av fødsel, forsinkelse i ledningsspenning.

Sykdomsformer

Gulsott hos nyfødte kan være fysiologisk (forbigående) og patologisk. Patologisk på etiologisk grunnlag er delt inn i følgende typer:

konjugasjon - utvikle seg mot bakgrunnen av et brudd på prosessene for omdannelse av indirekte bilirubin;
hemolytisk - på grunn av intens hemolyse av erytrocytter;
mekanisk (obstruktiv) - oppstår når det er mekaniske hindringer for utstrømning av galle i tolvfingertarmen;
hepatisk (parenkymal) - utvikle med lesjoner i leveren parenkym med hepatitt av forskjellige etiologier, arvelige metabolske forstyrrelser, sepsis.

Etter opprinnelse er gulsott arvelig eller ervervet.

Avhengig av laboratoriekriterier kan gulsott hos nyfødte være med en overvekt av direkte (mer enn 15% av totalen) eller indirekte (mer enn 85% av det totale) bilirubin.

Graden av gulsott hos nyfødte:

Graden av gulsott	Icterisk hud	Bilirubinnivå μmol / l
Jeg	Ansikt, nakke	> 80
II	Ansikt, nakke, rygg, bryst, mage til navlen	150
III	Hele huden ned til albuene og knærne	200
IV	Hele kroppen unntatt huden på håndflatene og sålene	> 250
V	Hele kroppen	> 350

Symptomer på gulsott hos nyfødte

Fysiologisk gulsott hos nyfødte forekommer på andre eller tredje dag etter fødselen og når et maksimum på fjerde eller femte dag. Huden og slimhinnene til det nyfødte er gule (mild gulhet), urin og avføring har normal farge, leveren og milten forstørres ikke. Hudens gulhet strekker seg ikke under nivået på navlelinjen og merkes bare i sterkt naturlig lys. Barnets generelle velvære forverres vanligvis ikke, men i tilfelle en betydelig økning i nivået av bilirubin i blodet, kan sløvhet, sløvhet, døsighet, kvalme og oppkast (oppkast) oppstå. Med organisering av riktig fôring og stell forsvinner symptomene på gulsott hos et nyfødt helt med omtrent to ukers alder.

Gulsott hos premature nyfødte dukker som regel opp tidligere (første eller andre dag), når sitt høydepunkt den syvende dagen i livet og forsvinner i en alder av tre uker. På grunn av lengre modning av leverenzymsystemene hos premature spedbarn, er det en risiko for å utvikle nukleær gulsott, samt bilirubinforgiftning.

Med arvelig konjugativ gulsott hos nyfødte er det en liten økning i nivået av indirekte bilirubin, mens anemi og splenomegali er fraværende. Den patologiske prosessen skjer i de første dagene av et barns liv og vokser jevnt. Det er en risiko for å utvikle kernicterus med påfølgende død.

Gulsott på bakgrunn av endokrin patologi manifesterer seg på den andre eller tredje dagen i et barns liv og avtar med tre til fem måneder. I tillegg til isterisk hud, blir sløvhet, arteriell hypotensjon, nedsatt hjertefrekvens, pastiness og forstoppelse notert.

Alvorlighetsgraden av gulsott som utvikler seg hos en nyfødt på bakgrunn av asfyksi og fødselstraumer, avhenger av nivået av bilirubin i blodet og alvorlighetsgraden av hypoksisk asfyksi syndrom.

Gulsott hos ammende babyer kan forekomme i den første eller andre uken i livet og vedvarer fra en til en og en halv måned.

Med progresjonen av hyperbilirubinemi hos nyfødte krysser bilirubin blod-hjerne-barrieren og avsettes i hjernens basale kjerner (kernicterus), noe som fører til utvikling av bilirubin-encefalopati. Samtidig, i den innledende fasen av den patologiske prosessen, hersker symptomer på bilirubinforgiftning (monotont rop, apati, døsighet, oppkast, oppkast) i det kliniske bildet. Så til disse symptomene blir stivheten i nakkemuskulaturen, bulging av den store fontanellen, muskelspasmer, kramper, tilbakevendende uro, nystagmus, bradykardi og utryddelse av reflekser.

På dette stadiet, som kan vare fra flere dager til flere uker, oppstår irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste to til tre månedene viser barn en tilsynelatende forbedring i tilstanden, men allerede i tredje eller femte måned av livet kan slike barn utvikle nevrologiske komplikasjoner.

Indikatorer for fysiologisk og patologisk gulsott:

Indeks	Fysiologisk gulsott	Patologisk gulsott
Barnets trivsel	Ingen symptomer på sykdom, god appetitt	Barnet er sløvt, suger ikke godt, spytter opp. Medfødte reflekser reduseres
Visualisering av gulsott	2-3 dager av livet	Tidlig: medfødt eller begynner innen 24 timer etter fødselen Sent: Vises etter 2 ukers levetid og senere
Graden av bilirubinemi dag 3-5	I - III Bilirubin <204 μmol / L.	III - V Bilirubin> 221 μmol / L.
Gulsott	Ensformig oppbygging, deretter gradvis sluttfading	Bølgelignende: det vises, forsvinner og vises igjen
Varighet av gulsott	De to første ukene av livet	Mer enn 2-3 uker
Direkte bilirubin ved 2-3 ukers levetid	<5,1 μmol / l	> 15-25 μmol / l

Diagnostikk

Gulsott diagnostiseres vanligvis av en neonatolog mens babyen er på sykehuset.

Visuell vurdering av gulsott hos nyfødte utføres i henhold til Kramer-skalaen, har fem grader:

Konsentrasjonen av bilirubin er omtrent 80 μmol / l, den gule huden i ansiktet og nakken.
Bilirubin er omtrent 150 μmol / l, gulhet strekker seg til navlen.
Bilirubin når 200 μmol / l, hudens gulhet opp til knærne.
Bilirubin ca. 300 μmol / l, gul hud i ansiktet, bagasjerommet, ekstremiteter (unntatt håndflatene og sålene).
Bilirubin 400 μmol / l, total gulhet.

Laboratoriediagnostikk inkluderer vanligvis en fullstendig blodtelling, bestemmelse av blodgruppen og Rh-faktoren til mor og barn, biokjemisk blodprøve (leverfunksjonstester), generell urinalyse, koagulogram, direkte Coombs-test.

Bestemmelse av intrauterine infeksjoner utføres ved hjelp av enzymimmunoanalysemetoder, polymerasekjedereaksjon. Hvis det er mistanke om hypotyreose, utføres laboratoriebestemmelse av skjoldbruskhormoner (skjoldbruskstimulerende hormon, tyroksin, triiodotyronin) i blodet.

I tillegg kan ultralyd av lever og gallegang, røntgenundersøkelse av bukorganene, magnetisk resonanskolangiografi, fibrogastroduodenoskopi være nødvendig.

Behandling av gulsott hos nyfødte

Fysiologisk gulsott hos nyfødte krever ikke behandling. Det anbefales å mate 8-12 ganger om dagen uten nattpause, det daglige volumet av væskeinntak bør økes med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov.

Behandling av patologisk gulsott hos nyfødte avhenger av den etiologiske faktoren og er primært rettet mot å eliminere den. For å akselerere utskillelsen av bilirubin, enterosorbenter, koleretiske medikamenter, vitaminer fra gruppe B. Metoden for fototerapi kan brukes i en intermitterende eller kontinuerlig modus. I noen tilfeller inkluderer behandling av gulsott hos nyfødte infusjonsbehandling, plasmaferese, hemosorpsjon, erstatning av blodtransfusjon.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser av gulsott hos nyfødte

Fysiologisk gulsott hos nyfødte passerer uten komplikasjoner, men i tilfelle brudd på tilpasningsmekanismer kan fysiologisk gulsott forvandles til patologisk.

Konsekvensene av gulsott hos nyfødte, som utviklet seg mot bakgrunnen av en bestemt patologisk prosess, inkluderer kjernefysisk hyperbilirubinemi med giftig hjerneskade, døvhet, cerebral parese, mental retardasjon.

Prognose

Prognosen for fysiologisk gulsott hos nyfødte er gunstig

I tilfelle av tilstrekkelig behandling av patologisk gulsott i tide, er prognosen også gunstig, den forverres med utviklingen av nevrologiske komplikasjoner.

Forebygging

Spesifikk forebygging av gulsott hos nyfødte har ikke blitt utviklet.

Tiltakene for ikke-spesifikk forebygging av en patologisk tilstand inkluderer:

tilstrekkelig og betimelig behandling av somatiske sykdommer hos en kvinne under graviditet;
gi opp dårlige vaner under graviditet;
rasjonell ernæring av en gravid kvinne;
tidlig feste av nyfødt til brystet;
forebygging av Rh-konflikt.

YouTube-video relatert til artikkelen: