Diabetisk nefropati
Innholdet i artikkelen:
- Årsaker og risikofaktorer
- Sykdomsformer
- Symptomer
- Diagnostikk
- Behandling
- Mulige komplikasjoner og konsekvenser
- Prognose
- Forebygging
Diabetisk nefropati er nyreskade som er vanlig hos pasienter med diabetes mellitus. Grunnlaget for sykdommen er skade på nyreårene og som en konsekvens utvikler funksjonell organsvikt.
Diabetisk nefropati - nyreskade hos pasienter med diabetes mellitus
Omtrent halvparten av pasienter med type 1 eller 2 diabetes mellitus med mer enn 15 års erfaring utvikler kliniske eller laboratorietegn på nyreskade, assosiert med en signifikant reduksjon i overlevelse.
I følge dataene som er presentert i det statlige registeret over pasienter med diabetes mellitus, er forekomsten av diabetisk nefropati bare blant personer med ikke-insulinavhengig type bare 8% (i europeiske land er denne indikatoren på nivået 40%). Likevel, som et resultat av flere omfattende studier, har det blitt avslørt at forekomsten av diabetisk nefropati i noen regioner i Russland er opptil 8 ganger høyere enn den erklærte.
Diabetisk nefropati refererer til sene komplikasjoner av diabetes mellitus, men nylig har betydningen av denne patologien i utviklede land vært økende på grunn av en økning i forventet levealder.
Opptil 50% av alle pasienter som får nyreerstatningsterapi (bestående av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon) er pasienter med diabetisk nefropati.
Årsaker og risikofaktorer
Hovedårsaken til nyreskadeskade er høye plasmaglukosenivåer. På grunn av svikt i bruksmekanismene avsettes overflødige mengder glukose i vaskulærveggen og forårsaker patologiske endringer:
- dannelsen i de fine strukturer i nyrene til produktene av den endelige metabolismen av glukose, som akkumuleres i endotelcellene (det indre laget av karet), provoserer dets lokale ødem og strukturelle restrukturering;
- en progressiv økning i blodtrykket i de minste elementene i nyrene - nefroner (glomerulær hypertensjon);
- aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS), som spiller en av nøkkelrollene i reguleringen av systemisk blodtrykk;
- massivt albumin eller proteinuri;
- dysfunksjon av podocytter (celler som filtrerer stoffer i nyrekroppene).
Utviklingen av diabetisk nefropati lettes i stor grad av langvarig hyperglykemi
Risikofaktorer for diabetisk nefropati:
- utilfredsstillende selvkontroll av glykemiske nivåer;
- tidlig dannelse av insulinavhengig type diabetes mellitus;
- en stabil økning i blodtrykk (arteriell hypertensjon);
- hyperkolesterolemi;
- røyking (maksimal risiko for å utvikle patologi er når man røyker 30 eller flere sigaretter per dag);
- anemi;
- belastet familiehistorie;
- mannlig kjønn.
Sykdomsformer
Diabetisk nefropati kan ha form av flere sykdommer:
- diabetisk glomerulosklerose;
- kronisk glomerulonefritt;
- nefritt;
- aterosklerotisk stenose i nyrearteriene;
- tubulointerstitial fibrose; og så videre.
I samsvar med morfologiske endringer skilles følgende stadier av nyreskade (klasser):
- klasse I - enkeltendringer i nyrene, oppdaget under elektronmikroskopi;
- klasse IIa - myk utvidelse (mindre enn 25% av volumet) av mesangialmatrisen (et sett med bindevevstrukturer som ligger mellom kapillærene i den vaskulære glomerulus i nyrene);
- klasse IIb - alvorlig mesangial ekspansjon (mer enn 25% av volumet);
- klasse III - nodulær glomerulosklerose;
- klasse IV - aterosklerotiske endringer i mer enn 50% av nyrens glomeruli.
Sekvensen for utvikling av patologiske fenomener i diabetisk nefropati
Det er flere stadier av nefropati progresjon basert på en kombinasjon av mange egenskaper.
1. Fase A1, preklinisk (strukturelle endringer som ikke ledsages av spesifikke symptomer), gjennomsnittlig varighet - fra 2 til 5 år:
- volumet av den mesangiale matrisen er normal eller noe økt;
- kjellermembranen er tykkere;
- størrelsen på glomeruli endres ikke;
- det er ingen tegn på glomerulosklerose;
- lett albuminuri (opptil 29 mg / dag);
- proteinuri er ikke notert;
- glomerulær filtreringshastighet er normal eller økt.
2. Trinn A2 (innledende nedgang i nyrefunksjonen), varighet opptil 13 år:
- det er en økning i volumet av den mesangiale matrisen og tykkelsen på kjellermembranen i varierende grad;
- albuminuri når 30–300 mg / dag;
- glomerulær filtreringshastighet er normal eller noe redusert;
- proteinuri er fraværende.
3. Stage A3 (progressiv nedgang i nyrefunksjonen), utvikler seg vanligvis 15-20 år etter sykdomsutbruddet og er preget av følgende:
- en betydelig økning i volumet av mesenkymmatrisen;
- hypertrofi av kjellermembranen og nyrens glomeruli;
- intens glomerulosklerose;
- proteinuri.
I tillegg til ovennevnte brukes klassifiseringen av diabetisk nefropati, godkjent av Russlands helsedepartement i 2000:
- diabetisk nefropati, stadium av mikroalbuminuri;
- diabetisk nefropati, stadium av proteinuri med bevarte nitrogenutskillelsesfunksjon i nyrene;
- diabetisk nefropati, stadium av kronisk nyresvikt.
Symptomer
Det kliniske bildet av diabetisk nefropati i begynnelsen er ikke spesifikt:
- generell svakhet;
- økt tretthet, nedsatt ytelse;
- redusert treningstoleranse;
- hodepine, episoder med svimmelhet;
- følelse av et "foreldet" hode.
I den innledende fasen av diabetisk nefropati, føler pasienten smerte og generell svakhet
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvides spekteret av smertefulle manifestasjoner:
- kjedelig smerte i korsryggen;
- hevelse (oftere i ansiktet, om morgenen);
- brudd på vannlating (økt frekvens om dagen eller om natten, noen ganger ledsaget av smerte);
- nedsatt appetitt, kvalme;
- tørst;
- søvnighet på dagtid;
- kramper (oftere leggmuskulaturen), muskuloskeletalsmerter, patologiske brudd er mulig;
- økt blodtrykk (når sykdommen utvikler seg, blir hypertensjon ondartet, ukontrollerbar).
Med utviklingen av diabetisk nefropati oppstår smerter i korsryggen, hevelse, døsighet, tørst
I de senere stadiene av sykdommen utvikles kronisk nyresykdom (det tidlige navnet er kronisk nyresvikt), preget av en betydelig endring i organers funksjon og funksjonshemning hos pasienten: en økning i azotemi på grunn av svikt i utskillelsesfunksjonen, et skifte i syre-base balanse med forsuring av kroppens indre miljø, anemi, elektrolyttforstyrrelser.
Diagnostikk
Diagnose av diabetisk nefropati er basert på laboratoriedata og instrumentelle forskningsdata hvis pasienten har type 1 eller type 2 diabetes mellitus:
- generell urinanalyse;
- overvåking av albuminuri, proteinuri (årlig påvisning av albuminuri mer enn 30 mg per dag krever bekreftelse i minst 2 påfølgende tester av 3);
- bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (GFR) (minst 1 gang per år hos pasienter med trinn I - II og minst 1 gang på 3 måneder i nærvær av vedvarende proteinuri);
- studier for kreatinin og serumurea;
- blodlipidanalyse;
- egenkontroll av blodtrykk, daglig blodtrykksovervåking;
- Ultralydundersøkelse av nyrene.
Diagnose av diabetisk nefropati inkluderer ultralyd i nyrene
Behandling
Hovedgruppene av medikamenter (som foretrukket, fra valg av medisiner til medikamenter fra siste trinn):
- angiotensinkonverterende (angiotensinkonverterende) enzymhemmere (ACE-hemmere);
- angiotensinreseptorblokkere (ARB eller ARB);
- tiazid eller loop diuretika;
- sakte kalsiumkanalblokkere;
- α- og β-blokkere;
- sentralt virkende medisiner.
I tillegg er det anbefalte inntaket av lipidsenkende medisiner (statiner), blodplater og diettbehandling.
Nyrerestatningsterapi for diabetisk nefropati brukes når konservativ behandling er ineffektiv
I tilfelle ineffektivitet av konservative metoder for behandling av diabetisk nefropati, vurderes muligheten for nyreerstatningsterapi. I nærvær av utsiktene til nyretransplantasjon betraktes hemodialyse eller peritonealdialyse som et midlertidig stadium i forberedelsene til kirurgisk erstatning av et funksjonelt inkompetent organ.
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Diabetisk nefropati fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner:
- kronisk nyresvikt (kronisk nyresykdom);
- til hjertesvikt;
- til koma, død.
Prognose
Ved kompleks farmakoterapi er prognosen relativt gunstig: å nå målblodtrykksnivået på ikke mer enn 130/80 mm Hg. Kunst. i kombinasjon med streng kontroll av glukosenivåer fører til en reduksjon i antall nefropatier med mer enn 33%, kardiovaskulær dødelighet - med 1/4, og dødelighet fra alle tilfeller - med 18%.
Forebygging
Forebyggende tiltak er som følger:
- Systematisk kontroll og selvkontroll av glykemiske nivåer.
- Systematisk kontroll av nivået av mikroalbuminuri, proteinuri, kreatinin og urea i blodet, kolesterol, bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (kontrollfrekvensen bestemmes avhengig av sykdomsstadiet).
- Forebyggende undersøkelser av en nefrolog, nevrolog, øyelege.
- Overholdelse av medisinske anbefalinger, tar medisiner i de angitte dosene i henhold til foreskrevne regimer.
- Røykeslutt, alkoholmisbruk.
- Livsstilsendring (diett, dosert trening).
YouTube-video relatert til artikkelen:
Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi og farmakoterapi Om forfatteren
Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".
Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!
