Diabetisk koma
Innholdet i artikkelen:
- Årsaker og risikofaktorer
- Sykdomstyper
- Symptomer
- Funksjoner av løpet av diabetisk koma hos barn
- Diagnostikk
- Behandling
- Mulige komplikasjoner og konsekvenser
- Prognose
- Forebygging
Diabetisk koma er en farlig og alvorlig tilstand forårsaket av relativ eller absolutt insuffisiens, og som er preget av alvorlige metabolske forstyrrelser. I motsetning til hypoglykemisk koma, utvikles diabetisk koma gradvis og kan vare i veldig lang tid. Den medisinske litteraturen beskriver et tilfelle da pasienten var i koma i over 40 år.
Diabetisk koma er en farlig og alvorlig komplikasjon av diabetes
Årsaker og risikofaktorer
Hovedårsaken til utvikling av diabetisk koma er insulinmangel i kroppen til pasienter med diabetes mellitus. Dette fører ikke bare til en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, men også til energimangel i perifere vev, som ikke klarer å assimilere glukose uten insulin.
Økende hyperglykemi fører til økt osmotisk trykk i ekstracellulær væske og intracellulær dehydrering. Som et resultat øker blodets osmolaritet, alvorlighetsgraden av hypoglykemi øker, noe som forårsaker utviklingen av en sjokktilstand.
Insulinsvikt fremmer mobilisering av fettsyrer fra fettvev, som forårsaker dannelse av ketonlegemer (beta-hydroksysmørsyre, acetoacetat, aceton) i leverceller. Overdreven produksjon av sure ketonlegemer fører til en reduksjon i konsentrasjonen av bikarbonat, og følgelig dannes i pH-nivået i blodet, det vil si metabolsk acidose.
Hovedårsaken til diabetisk koma er mangel på insulin i kroppen.
Med en rask økning i hyperglykemi, oppstår også en rask økning i nivået av osmolaritet i blodet, noe som medfører brudd på nyrens utskillende (utskillende) funksjon. Som et resultat utvikler pasienter hypernatremi, noe som øker hyperosmolariteten ytterligere. Videre holder nivået av bikarbonater og pH seg innenfor det normale området, siden det ikke er ketoacidose.
Som et resultat av insulinmangel i diabetes mellitus, reduseres aktiviteten til pyruvatdehydrogenase, enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av pyruvinsyre til acetylkoenzym A. Dette forårsaker akkumulering av pyruvat og overgangen til laktat. En betydelig opphopning av melkesyre i kroppen fører til acidose, som blokkerer de adrenerge reseptorene i hjertet og blodkarene, reduserer hjerteinfarktets kontraktile funksjon. Som et resultat utvikler alvorlig dysmetabolsk og kardiogent sjokk.
Følgende faktorer kan føre til diabetisk koma:
- grove feil i dietten (inkludering i dietten av en betydelig mengde karbohydrater, spesielt lett fordøyelige);
- brudd på ordningen for insulinbehandling eller inntak av sukkerreduserende medisiner;
- utilstrekkelig valgt insulinbehandling;
- alvorlig nervesjokk;
- Smittsomme sykdommer;
- kirurgiske inngrep;
- graviditet og fødsel.
Sykdomstyper
Avhengig av egenskapene til metabolske forstyrrelser, skiller man følgende typer diabetisk koma:
- Ketoacidotisk koma er forårsaket av forgiftning av kroppen og først og fremst sentralnervesystemet med ketonlegemer, samt økende forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen og syre-base-balansen.
- Hyperosmolar hyperglykemisk ikke-keton koma er en komplikasjon av type II diabetes mellitus, preget av uttalt intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose.
- Hyperlacticidemic koma. Diabetes mellitus i seg selv fører sjelden til opphopning av melkesyre i pasientens kropp - som regel blir en overdose av biguanider (hypoglykemiske medikamenter) årsaken til melkesyreacidose.
Symptomer
Hver type diabetisk koma er preget av et spesifikt klinisk bilde. De viktigste symptomene på hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma er:
- polyuria;
- alvorlig dehydrering;
- økt muskeltonus;
- kramper;
- økende døsighet;
- hallusinasjoner;
- nedsatt talefunksjon.
En ketoacidotisk koma utvikler seg sakte. Det begynner med et precoma, manifestert av uttalt generell svakhet, alvorlig tørst, kvalme og hyppig vannlating. Hvis på dette stadiet ikke den nødvendige hjelpen blir gitt, forverres tilstanden, følgende symptomer oppstår:
- ukuelig oppkast;
- alvorlige magesmerter;
- dyp støyende pust;
- lukten av råtne epler eller aceton fra munnen;
- slapphet til fullstendig tap av bevissthet.
Intens tørst er et av tegnene på en ketoacidotisk koma som nærmer seg
Hyperlaktatacidemisk koma utvikler seg raskt. Hennes tegn:
- raskt voksende svakhet;
- trådlignende puls (hyppig, svak fylling);
- blodtrykksfall
- uttalt blekhet i huden;
- kvalme oppkast;
- bevissthetsforstyrrelser opp til fullstendig tap.
Funksjoner av løpet av diabetisk koma hos barn
Diabetisk koma observeres oftest blant eldre barn i førskole- og skolealder med diabetes mellitus. Dens utvikling innledes med en patologisk tilstand som kalles precoma. Det manifesterer seg klinisk:
- angst etterfulgt av døsighet;
- hodepine;
- kramper i magesmerter;
- kvalme oppkast;
- nedsatt appetitt;
- polyuria;
- en sterk følelse av tørst.
Når metabolske forstyrrelser øker, synker blodtrykket, og pulsen øker. Pusten blir dyp og støyende. Huden mister sin elastisitet. I alvorlige tilfeller er bevisstheten fullstendig tapt.
Hos barn går utviklingen av diabetisk koma med et blodtrykksreduksjon og en økning i hjertefrekvensen
Hos spedbarn utvikler diabetisk koma veldig raskt og omgår tilstanden til precoma. Hennes første symptomer:
- forstoppelse
- polyuria;
- polyfagi (barnet tar grådig brystet og suger det, tar ofte slurker);
- økt tørst.
Bløtlagte bleier blir harde når de er tørre, noe som er forbundet med høyt glukoseinnhold i urinen (glukosuri).
Diagnostikk
Det kliniske bildet av diabetisk koma er ikke alltid klart. Laboratorieforskning er av avgjørende betydning i diagnosen, som bestemmer:
- glykemisk nivå;
- tilstedeværelsen av ketonlegemer i blodplasma;
- arterielt blod pH;
- konsentrasjonen av elektrolytter i plasma, primært natrium og kalium;
- plasma osmolaritetsverdi;
- fettsyrenivåer;
- tilstedeværelse eller fravær av aceton i urinen;
- konsentrasjonen av melkesyre i blodserumet.
Behandling
Pasienter med diabetisk koma behandles på intensivavdelingen. Terapiregimet for hver type koma har sine egne egenskaper. Så, med ketoacidotisk koma, utføres insulinbehandling, korreksjon av vannelektrolytt og syrebaseforstyrrelser.
Terapi for hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma inkluderer:
- intravenøs administrering av et betydelig volum av hypotonisk natriumkloridoppløsning for hydratiseringsformål;
- insulinbehandling;
- intravenøs administrering av kaliumklorid under kontroll av EKG og blodelektrolytter;
- forebygging av hjerneødem (intravenøs administrering av glutaminsyre, oksygenbehandling).
Intravenøs natriumbikarbonat for hyperlaktacidemisk koma hjelper til med å bekjempe overflødig melkesyre
Behandling av hyperlaktacidemisk koma begynner med kampen mot overflødig melkesyre, for hvilken en løsning av natriumbikarbonat injiseres intravenøst. Den nødvendige mengden løsning, samt administrasjonshastigheten, beregnes ved hjelp av spesielle formler. Bikarbonat injiseres nødvendigvis under kontroll av kaliumkonsentrasjon og blod pH. For å redusere alvorlighetsgraden av hypoksi, utføres oksygenbehandling. Insulinbehandling er indisert for alle pasienter med laktacidemisk koma - selv med normale blodsukkernivåer.
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Diabetisk koma er en alvorlig patologi som kan føre til livstruende komplikasjoner:
- hypo- eller hyperkalemi;
- aspirasjon lungebetennelse;
- respiratorisk nødsyndrom;
- hevelse i hjernen;
- Lungeødem;
- trombose og tromboembolisme, inkludert tromboembolisme i lungearterien.
Prognose
Prognosen for diabetisk koma er alvorlig. Dødeligheten i ketoacidotisk koma selv i spesialiserte sentre når 10%. I hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma er dødeligheten omtrent 60%. Den høyeste dødeligheten er observert i hyperlaktacidemisk koma - opptil 80%.
Forebygging
Forebygging av diabetisk koma er rettet mot maksimal kompensasjon av diabetes mellitus:
- overholdelse av en diett med begrensning av karbohydrater;
- regelmessig moderat fysisk aktivitet;
- forebygging av spontane endringer i ordningen med insulinadministrasjon eller å ta hypoglykemiske legemidler foreskrevet av en endokrinolog;
- rettidig behandling av smittsomme sykdommer;
- korreksjon av insulinbehandling i preoperativ periode, hos gravide kvinner, postpartum kvinner.
YouTube-video relatert til artikkelen:
Elena Minkina Doctor anestesiolog-resuscitator Om forfatteren
Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentatte ganger bestått oppfriskningskurs.
Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.
Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!
