Atopisk Dermatitt Hos Barn

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2023-12-15 07:40

Innholdet i artikkelen:

Årsaker til atopisk dermatitt hos barn og risikofaktorer for dens utvikling
Sykdomsformer
Stadier
Symptomer på atopisk dermatitt hos barn
Diagnostikk
Behandling av atopisk dermatitt hos barn
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Prognose
Forebygging

Atopisk dermatitt hos barn er en genetisk bestemt kronisk allergisk betennelse i huden, som er preget av intens kløe, ledsaget av utslett som er spesifikke for visse aldersperioder.

Matallergener spiller ofte en rolle som en utløser for utvikling av atopisk dermatitt hos barn.

Atopisk dermatitt hos barn er en sykdom som er ekstremt vanlig i pediatrisk praksis (ifølge en global internasjonal studie utgjør den hvert femte tilfelle av allergiske dermatoser), forekommer på alle kontinenter, i representanter for alle raser.

For tiden er det en jevn trend mot en økning i forekomsten (minst en dobbel økning de siste 30 årene har blitt pålitelig bekreftet), i Europa er antall barn med denne diagnosen 15,6%, i USA er 17,2% bærere av sykdommen, i Japan - 24%, i Russland - 30-35% av barna. Jenter blir oftere syke.

De siste årene har forskere assosiert den høye forekomsten av atopisk dermatitt hos barn med en ugunstig miljøsituasjon, spredning av kunstig fôring, massevaksinering, dårlig ernæring med en stor andel raffinert mat og tilstedeværelsen av dårlige vaner hos foreldrene, selv om de pålitelige årsakene er ukjente.

I tillegg til den høyere frekvensen av forekomst de siste årene, har det vært en økning i manifestasjonen av atopisk dermatitt hos barn:

et mer omfattende område med skade på huden;
en økning i sykdomsstrukturen til former med alvorlig forløp;
en økning i andelen atopisk dermatitt, komplisert ved tilsetning av en sekundær infeksjon;
foryngelse av sykdommen (i nesten halvparten av tilfellene får smertefulle manifestasjoner av atopisk dermatitt hos barn debut i den første måneden av livet).

På midten av 90-tallet i forrige århundre var immunmekanismens rolle i dannelsen av sykdommen (høy beredskap i kroppen for allergiske reaksjoner) utvetydig bevist. Så kombinerte den foreslåtte betegnelsen "atopisk dermatitt" følgende forskjellige nosologier: nevrodermatitt, endogent eksem, eksudativ eksemoid, astmaeksem, konstitusjonell eksem, eksudativ diatese, allergisk diatese, barneeksem, ekte eksem, bleiedermatitt.

Atopisk dermatitt hos barn er et alvorlig medisinsk og sosialt problem både for barnet og familiemedlemmene, siden det reduserer livskvaliteten betydelig og svekker sosial aktivitet, noe som blir tilrettelagt av kosmetiske ufullkommenheter, kløe ubehag, muligheten for infeksjon av hudlesjoner, etc.

I nyere studier har det blitt bevist at atopisk dermatitt hos barn er den første manifestasjonen av den såkalte allergiske (atopiske) marsjen - en progressiv prosess preget av progressiv utvikling av allergiske symptomer (konjunktivitt, høysnue, urtikaria, rhinitt, bronkialastma, matallergi).

Årsaker til atopisk dermatitt hos barn og risikofaktorer for dens utvikling

Genetisk disposisjon for utvikling av atopisk dermatitt hos barn ble bekreftet i mer enn 80% av tilfellene (ifølge andre kilder - mer enn 90%). Hvis begge foreldrene viser tegn på atopi, øker risikoen for å få et barn med tilsvarende sykdom nesten 5 ganger og utgjør 60-80%, men hvis en av foreldrene er bærer av sykdommen, er risikoen for arvelig overføring av atopisk dermatitt fra 30 til 50%.

I de fleste tilfeller skyldes atopisk dermatitt en arvelig disposisjon

Nyere studier innen allergologi og dermatologi har identifisert tre viktigste genetisk bestemte faktorer som bestemmer utviklingen av atopisk dermatitt hos barn:

disposisjon for allergiske reaksjoner;
brudd på funksjonen av epidermalbarrieren;
en kjede av patologiske reaksjoner i immunsystemet, som fremkaller allergiske endringer i huden.

Den medfødte tendensen til atopisk dermatitt hos barn forklares av følgende årsaker:

skade på genetisk kontroll av cytokinproduksjon (for det meste IL-4, IL-17);
økt syntese av immunglobulin E;
originaliteten til responsen på effekten av allergener;
overfølsomhetsreaksjoner mot allergener.

For tiden er mer enn 20 gener kjent (SELP, GRMP, SPINK5, LEKTI, PLA2G7 og andre, loci 1q23-q25, 13q14.1, 11q12-q13, 6p21.2-p12, 5q33.2, 5q32), konvensjonelt delt inn i 4 hovedklassene, med mutasjoner der det er stor sannsynlighet for å utvikle atopisk dermatitt hos barn:

Gener hvis tilstedeværelse øker risikoen for å utvikle sykdommen på grunn av en økning i totalt immunglobulin E.
Gener som er ansvarlige for IgE-responsen.
Gener som forårsaker økt respons av huden på stimuli som ikke er assosiert med atopi.
Gener involvert i implementering av betennelse med deltakelse av interleukiner, uten forbindelse med immunglobulin E.

I tillegg til funksjonene i immunresponsen er lokale mekanismer for dannelse av atopisk dermatitt hos barn arvelig forhåndsbestemt:

massiv akkumulering av Langerhans-celler (intraepidermale makrofager) og eosinofiler i huden, som er resistente mot apoptose i lang tid;
et større antall reseptorer for immunglobuliner E på membranene til disse cellene sammenlignet med friske barn;
utilstrekkelig produksjon av ceramider, som er en viktig komponent i celleveggene;
overdreven følsom innervering av huden;
brudd på permisjonen til hudbarrieren.

Hovedfaktoren som bestemmer mangelen på funksjonen av hudbarrieren hos barn med atopisk dermatitt, er mutasjoner i genet som koder for flaggrinproteinet (FLG), det viktigste hydrofile proteinet i det epidermale laget. Dette proteinet er konsentrert i hudceller og utfører en beskyttende barrierefunksjon, og forhindrer penetrering av aggressive stoffer fra utsiden gjennom epidermis. I nærvær av defekte gener som er ansvarlige for kodingen av flaggrin, lider den mekaniske beskyttende funksjonen i huden, noe som fører til at forskjellige allergener passerer gjennom dem, med samtidig utvikling av allergisk hudbetennelse.

I tillegg til å redusere effektiviteten av fysisk beskyttelse, fører mangler i flagggenet til en økning i det perkutane tapet av endogent vann og skade på epidermale celler som er ansvarlige for syntesen av keratin, som er årsaken til endringer i hudtilstanden hos barn med atopisk dermatitt.

Nyere studier har også bekreftet en genetisk bestemt mangel i syntesen av antimikrobielle peptider i hudens strukturer, som er nødvendig for full antiviral, antisopp og antibakteriell beskyttelse.

Til tross for tilstedeværelsen av defekte gener, der mutasjoner kan føre til utvikling av sykdommen, utvikler atopisk dermatitt hos barn ikke i 100% av tilfellene. For å realisere en genetisk predisposisjon for atopisk dermatitt, er innflytelsen av visse faktorer i det ytre og indre miljøet nødvendig, hvorav de viktigste er:

ugunstig graviditet, fødsel, fødselsperiode;
uriktig fôringsadferd hos mor under graviditet og under amming: å spise mat rik på antigener, som for eksempel inkluderer sitrusfrukter, jordbær, sjokolade, rød fisk, etanolholdige drikker, eggehvite, nøtter osv. (fremkaller manifestasjon atopisk dermatitt i mer enn halvparten av tilfellene);
sen låsing til brystet eller nektet å amme fra de første dagene;
bruk av ikke-tilpasset formel for kunstig fôring;
innføring av forbudte (eller ikke anbefalt for hans alder) mat i barnets kosthold;
sykdommer i fordøyelseskanalen;
dysbiose i tarmfloraen (mangel på lakto- og bifidobakterier, sammen med en overdreven vekst av populasjoner av Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida sopp, etc.), som skaper en tilstand for penetrering av matallergener gjennom tarmepitelet (bestemt hos ca. 9 av 10 barn med atopisk dermatitt);
autonom dysfunksjon;
høy antigen belastning;
ugunstig økologisk situasjon;
tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon hos barnet (bidrar til utvikling av bakteriell sensibilisering).

Matallergener, som ofte fremkaller lanseringen av patologiske immunkjemiske reaksjoner og fungerer som en utløsende faktor for utvikling av atopisk dermatitt hos barn, er ofte følgende:

kumelkproteiner (86%);
kyllingegg (82%);
fisk (63%);
frokostblandinger (45%);
grønnsaker og frukt av oransje og rød farge (43%);
peanøtter (38%);
soyaproteiner (26%).

Underernæring av moren under amming er en predisponerende faktor for atopisk dermatitt

Betydningen av matallergi som årsak til atopisk dermatitt hos barn synker betydelig med alderen, men parallelt øker betydningen av innåndingsallergener: husholdning (38%), epidermal (35%) og pollen (32%).

Sykdomsformer

Avhengig av det morfologiske bildet av atopisk dermatitt hos barn, skilles følgende former:

ekssudativ - rødhet av varierende alvorlighetsgrad og hevelse i huden, flere kløende utslett (ofte symmetrisk) i form av papler, vesikler mot bakgrunnen av fuktighet, transformasjon til erosjon, dekket med skorper under helingsprosessen;
erytematøs-plateepitel - papulært utslett, ledsaget av alvorlig kløe, dannelsen av flere riper mot bakgrunnen av tørr hud;
lichenoid - fortykning og styrking av hudmønsteret, moderat infiltrasjon, tørrhet råder;
prurigoid - flere isolerte tette papler, kronet med små vesikler, mot en bakgrunn av forbedret hudmønster, oftere blir endringer notert i projiseringen av naturlige folder og folder.

I henhold til alvorlighetsgraden er atopisk dermatitt hos barn delt inn i mild, moderat og alvorlig.

Ved mild atopisk dermatitt er det en lokal hudlesjon (ikke overstiger 5% av det totale arealet), ikke-intens kløe som ikke påvirker barnets søvn, milde hud manifestasjoner (lett rødhet, pastiness, enkelt papler og vesikler), forverring ikke mer enn to ganger i året.

Den moderat form for sykdommen er preget av utbredte hudlesjoner, ganske intens kløe, noe som negativt påvirker pasientens livskvalitet, uttalte inflammatoriske hudforandringer, økning i regionale lymfeknuter, forverringer utvikler seg 3-4 ganger i året.

Vanlige områder av atopisk dermatitt

Den alvorlige formen er preget av involvering av mer enn 50% av huden i den inflammatoriske prosessen, intens, svekkende, alvorlig forstyrrelse av livskvaliteten, intens rødhet og hevelse i bløtvev, flere riper, sprekker, erosjon, involvering av alle grupper av lymfeknuter i den patologiske prosessen, kontinuerlig tilbakevendende kurs.

Sykdomsperioder:

akutt;
subakutt;
ettergivelse (fullstendig eller ufullstendig).

Ved utbredelsen av prosessen:

begrenset atopisk dermatitt - mindre enn 5% av hudområdet er involvert i den inflammatoriske prosessen;
vanlig - ikke mer enn 50% av huden er berørt;
diffust - mer enn 50% av hudområdet er involvert i den inflammatoriske prosessen.

Stadier

Avhengig av alder, går atopisk dermatitt hos barn gjennom flere stadier, som er preget av et spesifikt morfologisk bilde:

spedbarnsstadiet - varer fra fødselen til 2 år og manifesteres av akutt gråtende betennelse i ansiktshuden (panne, kinn, noen ganger nakke), hodebunn, ytre overflate på bena og baken;
barnas stadium - varer fra 2 til 13 år, lichenifiseringsfenomener råder, den typiske plasseringen av inflammatoriske endringer er hudfold og folder, mer enn halvparten av barna er involvert i den inflammatoriske prosessen i myke vev i ansiktet (det såkalte atopiske ansiktet), utslett i denne perioden er lokalisert i områder med bøyningsoverflater i lemmer, ulnar og popliteal fossa;
ungdoms-voksenstadium - det er et kraftig forbedret hudmønster, tykkelse av huden, dens tørrhet og avskalling, typiske steder for inflammatoriske endringer er huden i ansiktet, overkroppen, extensorflatene på lemmer.

Symptomer på atopisk dermatitt hos barn

De viktigste symptomene på atopisk dermatitt hos barn:

hyperemi og hevelse i huden;
polymorfe hudutslett (papler, vesikler), som regel med en symmetrisk karakter, enkelt eller utsatt for fusjon;
styrking og fortykkelse av hudmønsteret;
gråt av huden;
erosjon av den betente overflaten;
excoriation (spor av riper);
utseendet på skorper på overflaten av vesiklene under helbredelse av hudfeil;
tørr hud, peeling, sprekker
hudkløe av varierende alvorlighetsgrad (fra ubetydelig til smertefull, forstyrrende søvn og betydelig svekkelse av pasientens livskvalitet), avhengig av alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt;
utseendet på foci for depigmentering på stedet for inflammatoriske endringer etter oppløsningen er mulig.

Eksterne manifestasjoner av atopisk dermatitt hos barn

Intensiteten av smertefulle manifestasjoner synker når den inflammatoriske prosessen avtar i den subakutte perioden. Med ufullstendig ettergivelse forblir minimale manifestasjoner i form av fokus for avskalling, tørrhet og mindre spor etter riper. I løpet av perioden med stabil remisjon kan gjenværende effekter i form av avskalling, tørrhet og foci av hyper- eller depigmentering på steder med inflammatoriske hudforandringer bestemmes.

Diagnostikk

I de fleste tilfeller er atopisk dermatitt hos barn etablert på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde og arvelig allergisk anamnese, siden det ikke er noen laboratoriemessige eller instrumentelle diagnostiske metoder som utvetydig bekrefter eller tilbakeviser tilstedeværelsen av sykdommen.

I 1980 foreslo JM Hanifin og G. Rajka kriterier for diagnostisering av atopisk dermatitt hos barn (4 hovedtyper og mer enn 20 ekstra). For pålitelig bekreftelse av diagnosen var det nødvendig å ha minst 3 kriterier fra begge gruppene; på midten av 90-tallet i forrige århundre ble kriteriene revidert på grunn av deres omstendelighet, men selv i en modifisert form fant de ikke bred anvendelse i pediatrisk praksis.

I 2007 utviklet Storbritannia Atopic Eczema in Children Conciliation Document, som foreslår å bekrefte tilstedeværelsen av atopisk dermatitt hos barn med kløe kombinert med tre eller flere av følgende:

tilstedeværelsen av dermatitt i lemmerens bøyeoverflate, som involverer hudfold (albue- eller poplitealfold) eller tilstedeværelsen av dermatitt på kinnene og / eller på extensoroverflatene til lemmer hos barn under 18 måneder;
en historie med dermatitt;
vanlig tørr hud det siste året;
tilstedeværelsen av bronkialastma eller allergisk rhinitt (eller tilstedeværelsen av atopiske sykdommer hos førstelinjefamilier);
manifestasjon av dermatitt opptil to år.

Følgende tegn er av stor betydning i diagnosen atopisk dermatitt hos barn: forverret arvelighet for allergiske sykdommer, tegn som indikerer en sammenheng mellom en forverring av dermatitt med ikke-smittsomme allergener (mat, epidermal, pollen) og en positiv effekt av å eliminere kontakt med det påståtte allergenet.

Laboratorieforskningsmetoder brukt til diagnostisering av atopisk dermatitt hos barn:

studie av nivået av generelle og allergenspesifikke immunglobuliner E (dataene som oppnås blir evaluert med forsiktighet på grunn av det store antallet falske positive og falske negative resultater hos barn under 3 år);
bestemmelse av klasse E-antistoffer mot Staphylococcus aureus og dets eksotoksiner, sopp (identifisering av mulig bakteriesensibilisering);
åpen mat utfordringstest;
innstilling av hudtester (injeksjonstest, hudarifikasjonstester, applikasjonstester).

Behandling av atopisk dermatitt hos barn

Behandling av atopisk dermatitt hos barn bør omfatte tiltak innen følgende områder:

eliminering av provokatører (både allergifremkallende og ikke-allergifremkallende) som forverrer sykdommen;
lokal ekstern terapi;
systemisk terapi, som brukes i tilfelle ineffektivitet ved elimineringstiltak og bruk av eksterne midler eller når infeksiøse komplikasjoner er festet (infeksjon i betent overflate).

Hos barn under 12 måneder utløses manifestasjonen av atopisk dermatitt i det overveldende flertallet av tilfellene ved inntak av matallergener. Hos eldre barn blir et slikt forhold ikke tydelig sporet.

Elimineringstiltak må iverksettes i forhold til ikke bare mat, men også husholdnings- og pollenallergener. Å eliminere kontakten til et barn med atopisk dermatitt med kjæledyr, ull, pels eller dunete produkter kan redusere de kliniske manifestasjonene av sykdommen betydelig og redusere dens alvorlighetsgrad. Å skape et allergivennlig miljø og kosthold er en forutsetning for vellykket behandling av atopisk dermatitt hos barn.

Legemidler som brukes til lokal behandling av atopisk dermatitt hos barn:

hormonelle (glukokortikosteroid) medikamenter med et minimum av kontraindikasjoner og fravær av systemiske effekter sammen med en kraftig antiinflammatorisk effekt (metylprednisolonaceponat, alklometasondipropionat, mometasonfuroat);
kalsineurinhemmere;
ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
når en betent overflate er infisert, brukes kombinerte preparater som i tillegg til lokale glukokortikosteroider inneholder antibakterielle og soppdrepende komponenter;
corneoterapi [gjenoppretting av hudens integritet ved hjelp av nærende og fuktighetsgivende midler (mykgjørende midler), rettet mot metning med vann og ernæring av epidermis];
antihistaminer.

Systemisk behandling av atopisk dermatitt hos barn:

antihistaminer;
mastcellemembranstabilisatorer;
glukokortikosteroidmedisiner;
antibakterielle medikamenter (med tillegg av en bakteriell infeksjon);
korreksjon av samtidig patologi (behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen, inntak av metabolske medikamenter og antioksidantterapi, normalisering av nervesystemets funksjonelle tilstand, sanitærfokus for kronisk infeksjon);
pre- og probiotika;
enterosorbenter;
immunmodulatorer;
immunsuppressive midler.

I tillegg til medikamentell behandling i kompleks behandling av atopisk dermatitt hos barn, er fysioterapeutiske eksponeringsmetoder vist: UV-A og UV-B-bestråling, akupunktur, hyperbar oksygenering, magnetoterapi, laserterapi. Betydelige positive resultater for å redusere alvorlighetsgraden av smertefulle manifestasjoner er demonstrert ved sanatorium-resort-behandling i et tørt sjøklima.

Behandlingsmål for atopisk dermatitt hos barn

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Den mest formidable komplikasjonen av atopisk dermatitt er infeksjon av riper og gråt (vedlegg av en bakteriell, viral eller soppinfeksjon): impetigo, follikulitt, furunkulose, streptostaphylococcal impetigo, vinkelstomatitt, erysipelas, eksudativ erytem, pyiformis og ulcerative infeksjoner, herpetizoanfeksjoner lokalisert i forskjellige områder av huden, oftere i ansiktet, lemmer, koffert.

Infeksjon av såroverflaten kan resultere i sepsis og i ekstremt alvorlige tilfeller død.

I tillegg til fysisk lidelse, fremkaller atopisk dermatitt ofte endringer i barnets psykologiske tilstand. Vedvarende, uutholdelig kløe og ubehag fra hudutslett fremkaller asteno-neurotiske reaksjoner (søvnløshet om natten, søvnighet i dagslys, irritabilitet, tårevåte, nedsatt aktivitet, angst, nektelse av å spise osv.), Kosmetiske defekter gjør det vanskelig for sosiale interaksjoner med kolleger.

Prognose

Det mest aktive løpet av atopisk dermatitt hos barn observeres i ung alder. Når de blir eldre, forsvinner symptomene på sykdommen vanligvis, blir mindre uttalt, hyppigheten av forverring avtar betydelig. I de fleste tilfeller forsvinner atopisk dermatitt hos barn spontant i løpet av 3-5 år, sjeldnere i ungdomsårene.

Hvis manifestasjonene av atopi vedvarer i voksen alder, blir symptomene notert i 30-40 år, gradvis tilbake, også spontant løst i fremtiden.

Prognosen er mest gunstig med kompleks behandling, overholdelse av ernæringsanbefalinger og opprettelse av et allergivennlig miljø.

Forebygging

Eliminering av mat provokatører.
Sørg for tilstrekkelig ventilasjon i husholdninger.
Opprettholde optimal fuktighet, temperatur og luftrenhet.
Nekt å bruke møbler og interiørartikler som kan tjene som støvfangere (tepper, bøker, blomster, tunge gardiner, polstrede møbler, myke leker).
Forby bruk av fjær- og dunputer og tepper.
Nekt å holde kjæledyr, fugler og akvarier.
Nekt å bruke klær laget av pels og ull.
Dispensary observasjon av en allergolog.
Langvarig spa-behandling om sommeren.
Gjennomførende prosedyrer (herding, UV-bestråling, massasje).

En av de viktigste forebyggende tiltakene som kan redusere alvorlighetsgraden av sykdommens symptomer er overholdelse av et allergivenlig kosthold for atopisk dermatitt hos barn:

en reduksjon i kostholdet eller en fullstendig avvisning av matvarer som stimulerer produksjonen av histamin, en provokatør av allergisk betennelse (sitrusfrukter, fisk, kumelk, altfor søt mat, krydder, nøtter, rød frukt og grønnsaker, etc.);
brøk, hyppige måltider;
introduksjon av gjærede melkeprodukter, friske urter, grønne frukter og grønnsaker, glutenfrie frokostblandinger, storfekjøtt, kaninkjøtt, kalkun kjøtt i dietten;
tilstrekkelig vanninntak
avslag fra sukkerholdige, kullsyreholdige eller inneholder fargestoffer og konserveringsmidler.

YouTube-video relatert til artikkelen:

Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi og farmakoterapi Om forfatteren

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!