Atrofisk gastritt
Innholdet i artikkelen:
- Årsaker og risikofaktorer
- Symptomer
- Diagnostikk
- Behandling
- Mulige komplikasjoner og konsekvenser
- Prognose
- Forebygging
Atrofisk gastritt er en type kronisk betennelse i mageslimhinnen, manifestert ved atrofiske endringer (tynning, reduksjon i antall kjertler og deres sekretoriske insuffisiens).
Endringer i mageslimhinnen med atrofisk gastritt
Forekomsten av sykdommen i befolkningen er ikke nøyaktig bekreftet: ifølge forskjellige kilder lider hver tredje voksne innbygger på jorden av kronisk gastritt, ikke mer enn 10-15% søker medisinsk hjelp. Hovedtyngden av gastritt (opptil 90%) er representert av en kronisk sykdom assosiert med bakterien Helicobacter pylori, litt mindre enn 10% av tilfellene i sykdomsstrukturen tilhører autoimmun gastritt.
Den virkelige utbredelsen av atrofiske endringer i mageslimhinnen er ukjent, men basert på antagelsen om at det er resultatet av Helicobacter pylori gastritt eller en manifestasjon av autoimmun gastritt, antas det at forekomsten av den atrofiske formen av sykdommen kan nå 50-60%.
I halvparten av tilfellene kombineres atrofisk gastritt med elementer av strukturell omstrukturering av slimhinnen (tarmmetaplasi, pylorisk metaplasi i fundiske kjertler, villøs metaplasi, bukspyttkjertelmetaplasi, dysplasi eller epitelial neoplasi).
Årsaker og risikofaktorer
Sykdommen er multifaktoriell. Det er flere grunner som kan føre til slimhinneatrofi og funksjonell magesvikt:
- grove feil i dietten;
- tar visse medisiner;
- eksponering for giftige stoffer;
- duodenal refluks (kaster innholdet i tynntarmen i magen);
- kroniske patologiske prosesser;
- aldersrelaterte degenerative endringer i mageslimhinnen;
- genetisk bestemt atrofi.
Likevel betraktes hovedårsakene til atrofisk gastritt for tiden Helicobacter pylori og autoimmun gastritt.
Atrofisk gastritt, som oppstår på bakgrunn av infeksjon med Helicobacter pylori-bakterier, forklares av langvarig massiv kolonisering av mageveggen av mikroorganismer i fravær av tilstrekkelig terapi, noe som fører til tynning og uttømming av slimhinnen, etterfulgt av atrofi.
En av årsakene til utviklingen av atrofisk gastritt er nederlaget til bakterien Helicobacter pylori
Under den autoimmune prosessen produserer kroppen beskyttende antistoffer mot sine egne strukturer - parietale celler i magen og indre Castle-faktor. Antistoffer binder seg til mikrovilli i parietale celler, og skader dem (progressiv atrofi av disse cellene utvikler seg i kroppen og fundus i magen), og blokkerer forbindelsen til Castle-faktoren med den inaktive formen av vitamin B12, noe som provoserer utviklingen av skadelig anemi.
Symptomer
De viktigste manifestasjonene av atrofisk gastritt skyldes funksjonell insuffisiens i magen, som utvikler seg mot bakgrunnen av endringer i slimhinnen. Blant slike manifestasjoner:
- dyspeptisk syndrom (fordøyelsesbesværsyndrom) - nedsatt eller fullstendig mangel på appetitt, bøyning med luft eller råtten mat, kvalme, følelse av tyngde og fylde i epigastrisk region, rått pust, dårlig smak i munnen
- bakterielt gjengroingssyndrom - rumling i underlivet, økt gassproduksjon, ustabil avføring;
- anemisk syndrom - karakteristiske endringer i den generelle blodprøven i kombinasjon med rask tretthet, forverring av toleransen for vanlig fysisk aktivitet, døsighet, apati;
- smertesyndrom - kjedelige smerter, forverret etter å ha spist, på grunn av overbelastning av mageveggene;
- dystrofisk syndrom er et resultat av brudd på absorpsjonen av vitaminer og fordøyelsen av næringsstoffer.
Ved atrofisk gastritt oppstår kjedelig smerte i magen, forverret etter å ha spist
Diagnostikk
Med en objektiv undersøkelse av pasienten er det vanligvis ikke mulig å pålitelig diagnostisere atrofisk gastritt på grunn av de magre og ikke-spesifikke symptomene.
For å stille en riktig diagnose er det nødvendig å utføre flere av følgende tilleggsstudier:
- bestemmelse av innholdet av pepsinogen I, pepsinogen II og gastrin-17 i blodserum som markører for atrofi i mageslimhinnen;
- bestemmelse av tilstedeværelsen av antiparietale antistoffer og antistoffer mot den indre Castle-faktoren i blodserumet;
- bestemmelse av serum gastrinnivåer;
- påvisning av Helicobacter pylori ved direkte eller indirekte metoder;
- gastroskopi;
- histologisk undersøkelse av en biopsiprøve av mageslimhinnen;
- Ultralyd av bukorganene;
- pH-metry av magesaft;
- bestemmelse av aktiviteten til pepsiner eller den generelle proteolytiske aktiviteten til mageinnholdet.
Biopsi av mageslimhinnen
Behandling
Behandling av atrofisk gastritt begynner som regel med eliminering av årsaksfaktorene. I tilfelle av sykdommen Helicobacter pylori kreves utryddelsesbehandling og antibiotikabehandling. Det er nesten umulig å nøytralisere de autoimmune mekanismene for atrofisk gastritt i dag. Utnevnelsen av glukokortikosteroidhormoner er bare indikert ved alvorlig pernisiøs anemi; i andre tilfeller vil bivirkningene av kortikosteroider ha forrang over deres kliniske effekt.
I tillegg til etiotropisk middel, utføres behandlingen i flere andre områder:
- diettterapi i samsvar med prinsippene for mekanisk, termisk og kjemisk sparing;
- erstatningsterapi med saltsyrepreparater, enzympreparater;
- stimulering av utskillelsen av saltsyre (mineralvann, medisinske preparater, sitronsyre og ravsyre, etc.);
- beskyttelse av mageslimhinnen med gastrobeskyttere;
- bruk av regeneranter og reparanter for å gjenopprette slimhinnen;
- bruk av belegg og astringerende preparater;
- økt gastrisk motilitet (prokinetics);
- fysioterapi behandling.
Antibiotikabehandling er effektiv for atrofisk gastritt av Helicobacter pylori
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Kronisk atrofisk gastritt er en forstadier til kreft. Av særlig bekymring når det gjelder en ugunstig prognose er atrofisk gastritt med lav surhet: ifølge statistikken er sannsynligheten for ondartet degenerasjon i denne sykdommen omtrent 15% (5 ganger høyere enn i den ikke-atrofiske prosessen).
Prognose
Med rettidig kompleks behandling er prognosen gunstig. I 2002 viste japanske forskere muligheten for omvendt utvikling av forstadier til endringer i mageslimhinnen etter utryddelse (ødeleggelse) av Helicobacter pylori-bakterier. Ved hjelp av kromoskopi ble det funnet at innen fem år etter vellykket anti-Helicobacter pylori-terapi, reduserte størrelsen på foci av tarmmetaplasi nesten 2 ganger sammenlignet med de første.
Fullstendig restaurering av strukturen til slimhinnen i alvorlig atrofi tar lang tid, og i noen tilfeller er det mest sannsynlig umulig. Hvis de forkreftede prosessene ikke gjennomgår en omvendt utvikling, men tvert imot fremgang, brukes radikale behandlingsmetoder opp til reseksjon av mageslimhinnen.
Forebygging
Forebyggende tiltak bør være omfattende:
- rettidig full behandling av kronisk gastritt (med obligatorisk antibiotikabehandling);
- systematisk apoteksobservasjon;
- utvikling av en rasjonell matstereotype - begrense bruken av hermetiske, syltede og røkt produkter, slutte å røyke og drikke alkoholholdige drikker (spesielt i kombinasjon med fet, stekt, røkt og salt mat), overspising.
Utviklingen av en rasjonell matstereotype er et viktig trinn i forebygging av atrofisk gastritt
I de utviklede landene i Europa og USA har aktiv markedsføring av en sunn livsstil ført til en reduksjon i forekomsten av magekreft flere ganger, til 3% av den totale massen av ondartede svulster. I Russland ligger magekreft på andreplass når det gjelder forekomst blant ondartede svulster.
YouTube-video relatert til artikkelen:
Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi og farmakoterapi Om forfatteren
Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".
Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!
