Portal hypertensjonssyndrom
Innholdet i artikkelen:
- Etiologi og patogenese
- Klassifisering
- Stadier
- Portal hypertensjon symptomer
- Diagnostikk
- Behandling av portalhypertensjon
- Prognose
- Video
Portalhypertensjon (portalhypertensjonssyndrom) er en patologisk tilstand som er forårsaket av en betydelig økning i trykk i portalvenesystemet, en av hovedårene i leveren. Det er mange grunner til dette, men de vanligste er levercirrhose, vaskulære patologier i leveren, dekompensert hjertesvikt, mye mindre schistosomiasis. Siden leveren er det organet med den mest massive blodsirkulasjonen (portalvenesystemet og leveren kan avsette opptil halvparten av det totale blodvolumet), er overbelastning inne i dette parenkymorganet og nærliggende vev fylt med konsekvenser for hele organismen.
Økt trykk i portalvenesystemet skaper forutsetninger for utvikling av livstruende forhold
Sykdommen er også farlig med formidable komplikasjoner i form av hepatisk encefalopati, sirkulasjonsforstyrrelser, endogen rus, åreknuter i spiserøret, truende indre blødninger, nedsatt blodutstrømning fra tarmene - dette er bare en liten del av det som kan skyldes økt trykk i portalvenen. Det er positivt at patologien i de fleste tilfeller utvikler seg sakte og er kronisk, og leger har nok tid til å gi hjelp.
Etiologi og patogenese
Hva er portalhypertensjon? For å forstå prosessen med dannelsen av patologi, bør du vite at portalvenen er en av de største og viktigste venene i kroppen. Den er forbundet med anastomoser med vena cava, tett kapillernettverk i leveren, leverårer. En økning i trykket i det fører til en økning i trykket i alle årer i bukhulen, saphena vener, i karene i milten (hypertensjon ledsages vanligvis av splenomegali - en forstørrelse av milten), utseendet på ikke-inflammatorisk effusjon i bukhulen på grunn av utbredelsen av hydrodynamisk blodtrykk over det onkotiske trykket, vann i karsengen.
De viktigste etiologiske faktorene som fører til hypertensjon i portalvenesbassenget:
- Hepatitt av hvilken som helst etiologi - fører til massiv betennelse i leverparenkymet, utvikling av sammenvoksninger, en reduksjon i området for effektiv passering av blod gjennom leverlobulene. Hvis betennelsen utvikler seg, observeres nekrose av hepatocytter, og i stedet for dem dannes bindevev som ikke er i stand til å sirkulere og kun fungere strukturelt (men ikke funksjonelt) - levercirrhose.
- Levercirrhose - kan være forårsaket av virus, bakterier, invasjoner, alkoholisk skrumplever er vanlig. Når det meste av parenkymet erstattes av fibervev, slutter leveren å fungere i full styrke, og blodstrømmen reduseres ikke. Den tette strukturen lar ikke det nødvendige volumet passere, og trykket i portalvenen øker.
- Fet hepatose, eller fettdegenerasjon i leveren - utviklingsmekanismen ligner på skrumplever, med den eneste forskjellen at den indre delen av organet i stedet for fibervev erstattes med fettvev. Det reduserer også det effektive organområdet og forringer blodets passasje gjennom acini.
- Sykdommer som reduserer lumen i portalvenen - tromboemboliske tilstander, medfødte vaskulære anomalier, svulster som begrenser venens lumen.
- Portal leverfibrose.
Sykdommen utvikler seg i flere stadier, hvorav en økning i trykket i selve leveren, en økning i vaskulær motstand i sinusoidene og terminal venene og leverlobuler spiller en kritisk rolle. En viktig rolle spilles av biokjemisk skade på leveren ved forfall og stagnasjonsprodukter, biologisk aktive stoffer i venøst blod, spesielt disintegrerende hemoglobin, samt ødem i hepatocytter (leverceller).
Kroppen er i stand til effektivt å kompensere for en svak patologisk prosess i noen tid, når blodsirkulasjonen utføres langs bypassveier - shunts eller collaterals. Men så fører overløpet av portokavale og portosystemiske anastomoser til åreknevelse av disse venene og andre kar i bassenget, ascites og blødning. På grunn av at blodsirkulasjonen omgår leveren, og det er hovedorganet som renser blodet fra fremmede stoffer (så vel som fra interne metabolske produkter, fremmedfrykt - alkohol, narkotika, etc.), kommer alle disse stoffene inn i fri sirkulasjon, og deretter i målorganer, spesielt hjernen. Dermed øker rusen i kroppen.
Forstyrrelser som påvirker proteinmetabolismen er også farlige, selv om de ikke er primære - leveren syntetiserer den største mengden proteiner i kroppen, derfor reduseres nivået av blodproteiner med dets sykdommer, og med dem onkotisk trykk, uspesifikk immunitet, blodets evne til å koagulere hemostase (koagulering)). Separat er det verdt å markere en økning i milten, ofte assosiert med en økning i funksjonen (hypersplenisme), som er fulle av anemi og trombocytopeni.
Klassifisering
Den allment aksepterte klassifiseringen tar hensyn til forhold som kan resultere i hypertensjon i portalvenesystemet:
- Suprahepatic - forårsaket av trombose (obstruksjon) i milt- eller portalvenen, noe som fører til en akkumulering av blod i portalvenen gjennom nærmeste anastomose. Denne typen inkluderer også medfødte patologier, slik som aterovenøs fistel.
- Hepatisk - i forhold til hepatisk sinus er det tre typer: presinusoidal, sinusformet (cirrotisk) og postsinusoidal (på grunn av veno-okklusiv sykdom i leveren). Med denne sykdomsformen er selve leveren årsaken til stagnasjon.
- Ekstrahepatisk - mer vanlig hos barn i sammenheng med Budd-Chiari syndrom, manifestert av trombose i leveren, utslettende endoflebit i leverårene eller hjertepatologi i form av en økning i hydrodynamisk trykk i kamrene og en reduksjon i hjertets effektive volum.
Stadier
Klinikken skiller ut fire stadier av patologi, avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjoner:
- den innledende, det er også det funksjonelle stadiet - preget av en liten økning i trykk i portalvenen, som kan avta etter en stund; målorganskade er fraværende;
- grad 1, moderat eller kompensert - på dette tidspunktet takler kroppen fortsatt blodstrømmen ved hjelp av rundkjøringssikkerhet. Årenes spiserør er litt utvidet, ascites er fraværende, lett splenomegali er mulig;
- grad 2, uttalt - preget av splenomegali, en overflod av kliniske tegn, spesielt ødemsyndrom, ascites, blødninger;
- grad 3, komplisert - hypertensjon suppleres med blødning fra spiserøret, magen, endetarmen, hemorroide venene; alvorlig anemi er mulig. Det er en terminal tilstand.
Portal hypertensjon symptomer
Symptomene varierer med pasientspesifikk kompensasjon, absolutt portaltrykk og komplikasjoner.
De første manifestasjonene av patologi er vanligvis fordøyelsesforstyrrelser, flatulens, løs avføring, smerter i venstre og høyre epigastriske region, en følelse av oppblåsthet og fylde i magen. Karakterisert av den såkalte leversvakheten, tretthet, døsighet.
Senere oppdages splenomegali, som bestemmes av palpasjon. En forstørret milt kan forårsake smerte, presse på omkringliggende organer, overfylle funksjonen, ødelegge blodplater og erytrocytter i høy hastighet og derved forårsake anemi og trombocytopeni (derfor er det obligatorisk å utnevne en generell og biokjemisk blodprøve). Et utilstrekkelig antall formede elementer indikerer prosessens progresjon.
"Medusa's head" er et av de karakteristiske tegnene på hypertensjon i portalvenesystemet
Et viktig diagnostisk kriterium er det såkalte manethodet - en økning i saphenous venene i den fremre bukveggen, i kontrast til det svingete venøse mønsteret i den fremre bukveggen. Ofte er dette symptomet ledsaget av ascites, som kan bestemmes ved hjelp av svingningsmetoden, når legen rister bukveggen, på den ene siden, og med den andre hånden føler en bølge, bevegelsen av væske. Utad manifesteres ascites av en økning i magen, og får en avrundet form.
Et vanlig symptom på portalhypertensjon er indre blødninger som oppstår plutselig uten noen åpenbar grunn. Det er på grunn av blødning at pasienter ofte søker medisinsk hjelp for første gang. Det kan blø fra venene i spiserøret (rødt, lett blod), magen (blod i kontakt med saltsyre i magesaft får fargen på kaffegrut), hemorroider. Denne tilstanden krever kirurgisk inngrep.
Pasienten har generell dystrofi (et karakteristisk utseende av slike pasienter er en uforholdsmessig forstørret mage på grunn av ascites mot bakgrunn av tynne armer og ben), en reduksjon i muskelmasse og muskelsvakhet. Giftig hjerneskade fører til encefalopati - pasienten har dårlig artikulasjon, svarer på spørsmål uhensiktsmessig, husker ikke godt, tenker på enkle spørsmål i lang tid, forstår ofte ikke betydningen av det som er blitt sagt.
Diagnostikk
Diagnosen av sykdommen er flertrinns, i fravær av alvorlige komplikasjoner, sammen med behandling, utføres den på den terapeutiske avdelingen, hvis noen, i kirurgi. Først undersøker legen, analyserer tilstanden til huden, saphenous vener i magen, et generelt syn på den fremre veggen. Deretter lager han palpasjon og perkusjon - han ser etter fri væske i bukhulen, palperer overflaten og kanten av leveren, milten. Med denne patologien er de harde, tette, skarpe, noen ganger smertefulle. Etter fysisk undersøkelse fortsetter de til instrumentale og laboratorieundersøkelser.
Røntgen med kontrast brukes - dermed er det mulig å vurdere tilstanden til leverblodstrømmen. I noen tilfeller tyr de til leverscintigrafi, denne metoden ligner radiografi, bare et radiofarmasøyt fungerer som en kontrast.
En informativ metode er en abdominal ultralyd, som lar deg vurdere størrelsen, strukturen, ekkogenisiteten til leveren, milten og nærliggende kar. Et ultralydstegn på hypertensjon er en økning i diameteren på leverårene, portalen og vena cava. Hvis du kombinerer ultralyd med Doppler-ultralyd, er det mulig å grundig vurdere blodstrømmen og hemodynamiske forhold i spesifikke kar.
Obligatoriske studier er FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Endoskopiske metoder gjør det mulig å vurdere graden av skade på venene i indre organer, hevelse og blødningsrisiko.
Laboratorieundersøkelse inkluderer, i tillegg til en klinisk blodprøve, studiet av koagulogram, markører for hepatitt, enzymer ALT, AST, deres forhold, LDH av forskjellige fraksjoner, serumimmunglobuliner.
Behandling av portalhypertensjon
Behandlingen begynner med bruk av farmakologiske midler, hvis virkning er rettet mot å fjerne fri væske fra kroppen, utvide blodkarets lumen og forbedre hemodynamikken. For disse formål foreskrives betablokkere (Atenolol, Nebivalol), diuretika (Furosemide, Lasix), ACE-hemmere (Captopril, Lisinopril), glykosaminoglykaner. For blødning er Telipressin eller Vasopressin foreskrevet.
Det er kritisk viktig å behandle den underliggende tilstanden som forårsaket høyt blodtrykk.
I noen tilfeller er den terapeutiske effekten utilstrekkelig, og en operasjon er nødvendig. Som regel utføres kirurgisk inngrep hos både voksne og barn ved laparoskopisk metode.
Merk følgende! Foto av sjokkerende innhold.
Klikk på lenken for å se.
For å stoppe indre blødninger, ty de til endoskopisk skleroterapi, der et legemiddel injiseres i karet, noe som får karveggene til å holde seg sammen. Denne manipulasjonen har medisinske vurderinger som indikerer høy effektivitet. I tilfelle blødning utføres også ligering av kar, det vil si ligering av blødningsvenen.
Ved alvorlige ascites utføres laparocentese - fjerning av fri væske fra bukhulen.
Den viktigste metoden for kirurgisk behandling for portalhypertensjon er dannelsen av kunstige shunts for å redusere trykket i portalvenen. Kanskje innføringen av kunstige portokavale eller mesenterikokavale anastomoser, gjennom hvilke blodet vil gå rundt. Dessverre kan ikke leverfunksjonaliteten gjenopprettes med noen av de eksisterende metodene, så alle operasjoner er palliative.
Prognose
Gjennomsnittlig levetid for pasienter med denne patologien er 10-15 år etter en operasjon for å påføre kunstige anastomoser. Dette er en ganske høy figur med tanke på omfanget av skaden. Denne perioden kan utvides ved tilstrekkelig forebygging av komplikasjoner, støttende terapi og regelmessige medisinske undersøkelser.
Kliniske retningslinjer er å normalisere det daglige diett og diett. Det er nødvendig å begrense bruken av salt og andre matvarer som øker blodtrykket. Det er også viktig å overvåke forbruket av væske, ikke å overskride det anbefalte volumet (innstilt av legen på individuell basis). Tung fysisk aktivitet er strengt forbudt.
Den dødelige faktoren er oftest indre blødninger; denne komplikasjonen utgjør mer enn 50% av dødsfallene i denne patologien.
Video
Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.
Nikita Gaidukov Om forfatteren
Utdanning: 4. årsstudent ved Det medisinske fakultet nr. 1, med spesialisering i allmennmedisin, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Arbeidserfaring: Sykepleier ved kardiologisk avdeling ved Tyachiv regionale sykehus nr. 1, genetiker / molekylærbiolog i Polymerase Chain Reaction Laboratory ved VNMU oppkalt etter N. I. Pirogov.
Fant du feil i teksten? Velg det og trykk Ctrl + Enter.
