Interstitiell Lungebetennelse: Hva Er Det, Symptomer, Behandling

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2024-01-15 20:03

Interstitiell lungebetennelse: årsaker, symptomer, behandling

Innholdet i artikkelen:

Klassifisering
Årsaker til lungebetennelse
Klinisk bilde

Mulige endringer i lungestrukturen
Diagnostikk
Behandling
Komplikasjoner
Prognose
Video

Interstitiell lungebetennelse (interstitiell lungebetennelse, idiopatisk interstitiell lungebetennelse) er en akutt eller kronisk inflammatorisk lesjon som påvirker veggene i alveolene og bindevevet i lungeparenkymet, med mulig intraalveolær ekssudasjon etterfulgt av fibrose.

Den interstitielle formen av lungebetennelse er preget av et langt forløp og endringer i lungestrukturen.

Denne form for lungebetennelse er preget av et langt alvorlig forløp, ofte progressiv fibrøs og sklerotisk transformasjon av lungene. Sykdommen fører ofte til en reduksjon i pasientens livskvalitet og funksjonshemning. Opptrer vanligvis hos voksne over 40 år. Hos yngre mennesker eller hos barn er idiopatisk lungebetennelse sjelden.

Klassifisering

Hovedklassifiseringen av lungebetennelse inkluderer følgende former:

fokal;
fokalavløp;
segmental;
dele;
interstitial.

Interstitiell lungebetennelse har sin egen klassifisering, og skiller seg ut som en egen gruppe interstitiell lungesykdom (IBD):

idiopatisk lungefibrose eller vanlig interstitiell lungebetennelse;
uspesifikk interstitiell lungebetennelse;
kryptogen organiserende lungebetennelse;
akutt interstitiell lungebetennelse, eller diffus alveolær skade;
respiratorisk bronkiolitis assosiert med interstitiell lungesykdom (respiratorisk bronkiolitis);
desquamation (desquamative, makrofag) interstitiell lungebetennelse;
lymfocytisk (lymfoide) interstitiell lungebetennelse.

Idiopatisk lungefibrose er mer vanlig hos eldre menn, andre typer er vanligere hos kvinnelige pasienter i alderen 25–55, og den uspesifikke og desquamative formen forekommer noen ganger hos barn.

Med alle disse former for sykdommen utvikler respirasjonssvikt i en eller annen grad, hvor gassutveksling lider.

Årsaker til lungebetennelse

Årsakene til sykdomsutviklingen er ukjent. Det antas en involvering av et brudd på immunologisk homeostase, der den utløsende faktoren er et middel som, etter å ha trengt inn i kroppen, fører til produksjon av antistoffer.

Legionella kan være årsaken til lungebetennelse

Utviklingen av en interstitiell form for lungebetennelse kan provoseres av infeksjoner: mycoplasma, klamydia, legionella, rickettsia, pneumokokker, luftveisvirus, cytomegalovirus, herpes simplex-virus og noen typer støv.

Risikogruppen inkluderer røykere eller tidligere røykere, HIV-positive mennesker og pasienter med autoimmune sykdommer. Det er en sammenheng mellom kollagenoser og kryptogen organiserende lungebetennelse.

Så interstitiell skade kan oppstå på bakgrunn av følgende sykdommer:

leddgikt;
sklerodermi;
polymyositis, eller dermatomyositis;
blandede bindevevssykdommer;
asbestose;
kronisk overfølsomhetspneumonitt;
stråling lungebetennelse
legemiddelindusert lungeskade.

Klinisk bilde

Sykdommen kan ha influensalignende utbrudd: feber, uproduktiv hoste og kortpustethet vises. Først bemerkes kortpustethet bare under fysisk anstrengelse, deretter i hvile. Det er smerter i brystet, det kan være episoder med plutselig kortpustethet om natten. Rask tretthet, generell svakhet, dårlig søvn, tap av matlyst og vekttap dukker opp.

Ved sykdomsutbruddet vises kortpustethet og hoste.

Symptomer hos de fleste pasienter forverres betydelig innen 7-14 dager og utvikler seg til utvikling av respirasjonssvikt.

Med forskjellige former kan det være tegn på sykdommen som er forskjellige i alvorlighetsgrad.

Den interstitielle lymfocytiske formen har en umerkelig begynnelse med langsom økning i hoste, kortpustethet, generell svakhet, muskel- og leddsmerter. Feber og blodig sputum er ofte fraværende. Med utbruddet av luftveissykdommer kan kakeksi, primær pulmonal hypertensjon, utvikle seg. Cor pulmonale med lymfoide form kan dannes i en periode fra 2 måneder til 2 år.

Hammen-Rich syndrom, eller akutt interstitiell lungebetennelse, utvikler seg med klinikken for influensa og akutt respiratorisk nødsyndrom. Det er et lynraskt sykdomsforløp med raskt progressiv respirasjonssvikt og en høy andel dødsfall.

Mulige endringer i lungestrukturen

Den interstitielle formen av lungebetennelse er preget av forskjellige patologiske endringer i lungestrukturen.

Interstitiell lungebetennelse kan føre til patologiske endringer i lungevev

Endringer i lungestrukturen avhengig av form for lungebetennelse:

Patologi form	Egenskaper:
Normal (idiopatisk) form	Det er et brudd på lungens arkitektur, fibrose med "cellulære" endringer. Fibroblast foci, tidsmessig heterogenitet av fibrotiske endringer bestemmes histologisk
Ikke-spesifikk form	Variabel interstitiell betennelse og fibrose er karakteristisk. Endringer blir homogene, med sjeldne fibroblastiske foci i det histologiske materialet
Organiseringsform	Lungearkitektonikk er bevart, i de nedre delene av luftveiene er det en flekkvis spredning av polypoid granulatvev
Diffus alveolær lungeskade	Diffus fortykning av alveolær septa, organisering av alveoler, hyalinmembraner bestemmes
Luftveiene bronkiolitis	Morfologiske endringer inkluderer bronkosentrisk akkumulering av alveolære makrofager, minimal betennelse og fibrose
Skilleform	En jevn lesjon av lungeparenkymet er karakteristisk, et stort antall makrofager bestemmes i lumen i alveolene, lesjonen til interstitium er minimal
Lymfeform	Karakterisert av uttalt lymfocytisk infiltrasjon av interstitium assosiert med peribronchiale lymfoide follikler

Diagnostikk

De viktigste diagnostiske metodene inkluderer:

klinisk blodprøve;
Røntgenundersøkelse av brystorganene;
høyoppløselig datatomografi;
mikroskopisk, cytologisk og bakteriologisk undersøkelse av sputum;
histologisk undersøkelse av lungebiopsi.

Sykdommen diagnostiseres av en lege hvis det er klager, symptomer og et tilsvarende røntgenbilde.

Under en objektiv undersøkelse av pasienten under auskultasjon av lungene, høres myk crepitus: først i lunges basale segmenter, deretter langs alle lungefeltene og i toppen av lungene.

Høyoppløselig datatomografi av lungene utføres for å bekrefte diagnosen

Det er hard puste, våte eller tørre fine boblende raler i lungene. Over det berørte området med perkusjon bestemmes forkortelsen av lyden.

Studien av funksjonen av ekstern respirasjon ved å utføre spirometri og forskjellige funksjonelle respiratoriske tester avslører nedsatt ventilasjon og forstyrrelser i lungens diffusjonskapasitet, for eksempel i lymfoide form, er endringer av den restriktive typen notert med en skarp og ekstremt kraftig reduksjon i lungevolum.

En klinisk blodprøve og mikrobiologiske studier utføres med det formål å differensialdiagnose med bakteriell lungebetennelse eller tuberkulose, siden det i de fleste tilfeller ikke er noen spesifikke endringer i interstitiell lungebetennelse.

Klinisk blodprøve har stor diagnostisk verdi

Røntgen på brystet viser diffus bilateral opasifisering av lungefelt eller progressive diffuse endringer i glass og konsolidering. Bildene viser en diffus lesjon, en fortykning av bronkialveggen, fokale eller diffuse forandringer som malt glass eller en lineær økning i lungemønsteret blir bestemt. Senere vises bronkiektase (irreversibel utvidelse av bronkus).

Ved alvorlig fibrose bestemmes en reduksjon i volumet av hovedsakelig de nedre lungene i lungene.

Men i de fleste tilfeller er det nødvendig med en biopsi, siden undersøkelsesdataene ikke alltid er spesifikke eller diagnostiske evner ofte er begrensede. Det er den histologiske analysen som er avgjørende for å stille den endelige diagnosen.

Rettidig diagnose har en positiv effekt på prognosen.

Behandling

Effektiviteten av behandlingen avhenger av flere indikatorer: graden av forekomst av lungeskader, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og komplikasjoner, den generelle tilstanden til menneskekroppen.

Røykeslutt spiller en viktig rolle i behandlingen

Et obligatorisk element i behandlingen er røykeslutt, spesielt med desquamative form og respiratorisk bronkiolitis.

I lymfoidform foreskrives azatioprin eller cyklofosfamider i kombinasjon med et glukokortikoidmedisin. Den første daglige dosen av prednison er 1 mg / kg kroppsvekt. Behandlingen utføres i gjennomsnitt i 6 måneder.

Kolkisin, D-penicillamin, interferon gamma-1b brukes som ytterligere antifibrotiske midler. En økning i effektiviteten av behandlingen blir notert når N-acetylcystein tilsettes til betennelsesdempende medisiner.

Med utviklingen av hypoksi er oksygenbehandling nødvendig, med utvikling av pulmonal hypertensjon, bruk av vasodilatatorer. Utviklingen av infeksjoner eller purulente komplikasjoner krever utnevnelse av antibakterielle og soppdrepende medisiner, avhengig av følsomheten til det patogene patogenet.

Pasienter med interstitielle lungeskader overvåkes nøye til enhver tid.

På bakgrunn av cytostatisk behandling kreves det regelmessige urinprøver

Når du tar cytostatika i løpet av den første måneden, er det nødvendig å ta en generell urinprøve ukentlig. Deretter gjentas analysen en gang hver 2. - 4. uke. Ved bruk av cyklofosfamid er urinalyse nødvendig for å diagnostisere hematuri.

Pasienter med lymfoid lungebetennelse blir regelmessig vaksinert mot influensa og pneumokokkinfeksjon.

Komplikasjoner

Med rettidig diagnose og tidlig behandling startet, kan sykdommen utvikle seg sakte, uten utvikling av komplikasjoner.

En av de mulige komplikasjonene er en lungeabscess

Men med et alvorlig forløp er tilstedeværelsen av samtidig patologi eller utilstrekkelig behandling, lunge- og ekstrapulmonale komplikasjoner av sykdommen mulig:

pleuritt;
lungeødeleggelse;
lunge abscess;
pneumothorax;
pyopneumothorax;
smittsomt giftig sjokk;
kardiovaskulær insuffisiens;
respiratorisk nødsyndrom;
pneumosklerose;
DIC syndrom.

Prognose

Utfallet av lungebetennelse avhenger av utbredelsen av den patologiske prosessen, tilstedeværelsen av komplikasjoner, tidspunktet for initiering av terapi og kroppens tilstand. Klinisk forbedring og stabilisering av pasientenes tilstand under behandling observeres i 70% av tilfellene, og hos 30% - pasienter har en ti-års overlevelsesrate.

Med en kritisk reduksjon i gassutvekslingsprosesser og utvikling av alvorlig respirasjonssvikt er prognosen dårlig. Støttende terapi er i gang. Med utviklingen av pneumosklerose og kardiovaskulær insuffisiens er forventet levealder 3-5 år.