Xeloda - Instruksjoner For Bruk, Pris, Anmeldelser, Tabletter 500 Mg

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2023-12-15 07:40

Xeloda

Xeloda: instruksjoner for bruk og anmeldelser

1. 1. Slipp form og sammensetning
2. 2. Farmakologiske egenskaper
3. 3. Indikasjoner for bruk
4. 4. Kontraindikasjoner
5. 5. Metode for påføring og dosering
6. 6. Bivirkninger
7. 7. Overdosering
8. 8. Spesielle instruksjoner
9. 9. Påføring under graviditet og amming
10. 10. Bruk i barndommen
11. 11. For brudd på leverfunksjonen
12. 12. Ved nedsatt nyrefunksjon
13. 13. Bruk hos eldre
14. 14. Legemiddelinteraksjoner
15. 15. Analoger
16. 16. Vilkår og betingelser for lagring
17. 17. Vilkår for utlevering fra apotek
18. 18. Anmeldelser
19. 19. Pris på apotek

Latinsk navn: Xeloda

ATX-kode: L01BC06

Aktiv ingrediens: capecitabin (capecitabin)

Produsent: F. Hoffmann-La Roche Ltd, Sveits

Beskrivelse og bilde oppdatert: 13.08.2019

Prisene på apotek: fra 10 310 rubler.

Kjøpe

Xeloda er et medikament med antitumoreffekt.

Slipp form og komposisjon

Xeloda er tilgjengelig i form av filmdrasjerte tabletter: avlang, bikonveks, "XELODA" inngravert på den ene siden; 150 mg hver - lys melkeaktig rosa (lys fersken) farge, gravert på den andre siden av tabletten - "150"; 500 mg - melkerosa (fersken) farge, gravering på den andre siden av tabletten - "500" (i blisterpakninger på 10 stk., 6 eller 12 blisterpakninger i en pappeske; i polyetylenflasker på 60 eller 120 stk., 1 hver flaske i en pappeske).

Sammensetningen av 1 tablett inkluderer:

• Aktiv ingrediens: capecitabin - 150 eller 500 mg;
• Hjelpekomponenter (henholdsvis 150/500 mg): magnesiumstearat - 2,7 / 9 mg, laktose - 15,6 / 52 mg, mikrokrystallinsk cellulose - 7,2 / 24 mg, hypromellose (3 mPa.s) - 4,5 / 15 mg, kroskarmellosenatrium - 6/20 mg;
• Skjede (henholdsvis 150/500 mg): Opadry rosa 03A14309 / Opadry rosa 03A14309 (talkum, hypromellose (6 mPa.s), titandioksid (E171), fargestoff jernoksid gul (E172), fargestoff jernoksid rød (E172)) - 8,5 / 18 mg.

Farmakologiske egenskaper

Farmakodynamikk

Capecitabin er et fluorpyrimidinkarbamatderivat og et oralt cytostatisk middel. Dette stoffet aktiveres i tumorvevet og har en selektiv cytotoksisk effekt på det.

In vitro har capecitabin ingen cytotoksisk effekt, men in vivo blir det omdannet til fluorouracil (FU), som gjennomgår ytterligere metabolisme.

Fluorouracil dannes hovedsakelig i tumorvev under påvirkning av tymidinfosforylase (tumor angiogen faktor), noe som minimerer den systemiske effekten av dette stoffet på sunt kroppsvev.

Med den sekvensielle enzymatiske biotransformasjonen av capecitabin til FU, dannes det høyere konsentrasjoner av medikamentet i tumorvev (i sammenligning med det omkringliggende sunne vevet). Etter oral administrering av capecitabin hos pasienter med kolorektal kreft (N = 8), var konsentrasjonen av FU i tumorvev 3,2 ganger høyere enn i tilstøtende friske vev (område 0,9 til 8).

Forholdet mellom FU-konsentrasjon i plasma og sunt vev er 8,9 (området er fra 3 til 25,8), konsentrasjonen i plasma og tumorvev er 21,4 (området er fra 3,9 til 59,9). I en primær kolorektal svulst er aktiviteten til tymidinfosforylase 4 ganger høyere enn i tilstøtende sunne vev.

Hos tumorceller hos pasienter med kolorektal kreft, så vel som kreft i mage, eggstokkene, livmorhalsen og brystet, er det et høyere innhold av tymidinfosforylase, som er i stand til å omdanne 5'-DFUR (5'-deoksy-5-fluoruridin) til FU enn i den tilsvarende sunne vev.

Friske celler og tumorceller metaboliserer FU til 5-fluoruridintrifosfat og 5-fluor-2-deoksyuridinmonofosfat. Disse metabolittene er i stand til å skade celler gjennom to forskjellige mekanismer:

• nukleære transkripsjonsenzymer under syntesen av RNA kan feilaktig inkludere 5-fluoridintrifosfat i stedet for uridintrifosfat. Denne metabolske "feilen" fører til forstyrrelse av RNA-prosessering og proteinsyntese;
• folatkofaktor N5-10-metylentetrahydrofolat og 5-fluor-2-deoksyuridinmonofosfat kan binde seg til tymidylatsyntase og danne et kovalent bundet tertiært kompleks. Resultatet av denne prosessen er undertrykkelse av dannelsen av tymidylat, en essensiell forløper for tymidintrifosfat. I sin tur er tymidintrifosfat ekstremt viktig for DNA-syntese, derfor kan mangel på dette stoffet forårsake inhibering av celledeling.

Farmakokinetikk

Suging

Når det tas oralt, absorberes capecitabin raskt og fullstendig og transformeres til metabolitter 5'-DFUR og 5'-DFCT (5'-deoksy-5-fluorocytidin). Når stoffet tas sammen med mat, reduseres absorpsjonshastigheten, men AUC for 5'-DFUR og neste FU-metabolitt endres ubetydelig.

I tilfelle å ta capecitabin i en dose på 1250 mg / m ² etter måltider den 14. dagen, var _{Cmax av} capecitabin, FU, FBAL, 5'-DFCT og 5'-DFUR henholdsvis 4,47; 0,95; 5,46; 3,05 og 12,1 μg / ml. For å oppnå maksimal konsentrasjon, tok det henholdsvis 1,5; 2; 3,34; 2 og 2 timer. AUC0-∞ var henholdsvis 7,75; 2,03; 36,3; 7,24 og 24,6 μg x t / ml.

Proteinbinding

I en in vitro-studie i humant blodplasma ble det funnet at for capecitabin, FU, 5'-DFCT og 5'-DFUR, er båndet med proteiner henholdsvis 54, 10, 10 og 62%.

Metabolisme

Den primære metabolismen av capecitabin skjer under påvirkning av karboksylesterase i leveren til metabolitten 5'-DFCT. Under virkningen av cytidindeaminase, som hovedsakelig finnes i lever og tumorvev, blir 5'-DFCT transformert til 5'-DFUR. Deretter skjer transformasjonen til en aktiv cytotoksisk metabolitt av FU hovedsakelig i tumorvevet under påvirkning av tymidinfosforylase (angiogen tumorfaktor).

AUC for FU i plasma er 6–22 ganger mindre enn for intravenøs bolusadministrering av FU i en dose på 600 mg / m ². Cytotoksisiteten til capecitabin-metabolitter vises bare når den omdannes til FU- og FU-metabolitter.

Videre kataboliseres FU med dannelsen av inaktive metabolitter: FUN2 (dihydro-5-fluorouracil), α-fluor-β-alanin (FBAL) og 5-fluoroureidopropionsyre (FUPA). Denne prosessen foregår under påvirkning av DPD (dihydropyrimidin dehydrogenase), hvis aktivitet bestemmer reaksjonshastigheten.

Uttak

Halveringstiden for capecitabin, FU, FBAL, 5'-DPCR og 5'-DFUR fra kroppen er 0,85; 0,76; 3,23; Henholdsvis 1,11 og 0,66 timer.

Farmakokinetikken til capecitabin ble studert i doser på 502-3514 mg / m ² per dag. De farmakokinetiske parametrene for capecitabin, 5'-DFUR og 5'-DFCT på 1. og 14. dag var de samme. AUC FU økte den 14. dagen med 30-35% og økte ikke mer (22. dag). For terapeutiske doser er de farmakokinetiske parametrene til capecitabin og dets metabolitter (unntatt FU) doseavhengige.

Når capecitabin tas oralt, skilles metabolittene hovedsakelig ut i urinen. Nesten hele dosen capecitabin (95,5%) skilles ut i urinen. Med avføring utskilles omtrent 2,6%. Hovedmetabolitten i urinen er FBAL (den utgjør 57% av den dosen som tas). Omtrent 3% av dosen som blir tatt utskilles uendret i urinen.

Kombinasjonsterapi

Ingen effekt av capecitabin på C _max og AUC for docetaxel eller paklitaxel, så vel som effekten av disse stoffene på farmakokinetikken til 5'-DFUR, ble ikke funnet.

Spesielle kliniske grupper

Kjønn, pasientens generelle tilstandsindeks, tilstedeværelse eller fravær av levermetastaser før behandlingsstart, konsentrasjonen av serumalbumin, total bilirubin, ALT og ACT-aktivitet hadde ikke en statistisk signifikant effekt på de farmakokinetiske egenskapene til FU, 5'-DFUR og FBAL.

Pasienter med leversvikt på bakgrunn av metastatisk leverskade

Hos pasienter med mild til moderat metastatisk leverdysfunksjon er det ingen klinisk signifikante endringer i bioaktivering og farmakokinetikk til capecitabin. Ingen farmakokinetisk informasjon er tilgjengelig hos pasienter med alvorlig nedsatt leverfunksjon.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon

Farmakokinetiske studier har vist at det med varierende grad av nyresvikt ikke er noen avhengighet av farmakokinetikken til det uendrede legemidlet og FU av kreatininclearance (CC). Imidlertid påvirker CC AUC-verdien på 5'-DFUR (med en reduksjon i CC med 50%, AUC øker med 35%) og FBAL (med en reduksjon i CC med 50%, AUC øker med 114%).

Eldre pasienter

Farmakokinetikken til FU og 5'-DFUR endres ikke med alderen. Samtidig observeres en økning i FBAL AUC hos eldre pasienter: en økning i pasientens alder med 20% fører til en økning i FBAL AUC med 15%. Sannsynligvis er årsaken til dette faktum endringen i nyrefunksjonen.

Løp

Farmakokinetikken til capecitabin hos kaukasiere skiller seg ikke fra den hos negroide pasienter.

Indikasjoner for bruk

• Brystkreft (metastaserende eller lokalt avansert): monoterapi for kreft som er resistent mot cellegift med taxaner eller antracyklin, eller hvis det er kontraindikasjoner for bruken av dem; kombinert behandling med docetaxel i tilfelle cellegiftes ineffektivitet, inkludert et antracyklinmedisin;
• Magekreft: førstelinjebehandling for avansert magekreft;
• Kolorektal kreft: terapi for metastatisk kolorektal kreft; adjuvant behandling av stadium III kolonkreft etter operasjon.

Kontraindikasjoner

Absolutt:

• Diagnostisert mangel på DPD (dihydropyrimidin dehydrogenase);
• Initialt antall blodplater <100 × ¹⁰⁹ / l og / eller nøytrofile <1,5 × ¹⁰⁹ / l;
• Alvorlig nyresvikt (med kreatininclearance under 30 ml per minutt);
• Tilstedeværelsen av kontraindikasjoner mot et av legemidlene i kombinasjonsbehandlingen;
• Samtidig bruk med sorivudin og dets strukturelle analoger som brivudin;
• Graviditet og amming;
• Barnas alder (for denne pasientgruppen er det ingen data om sikkerhet og effekt av Xeloda);
• Overfølsomhet overfor fluorouracil eller tilstedeværelsen av anamnestiske data om utviklingen av uventede eller alvorlige bivirkninger under behandling med fluorpyrimidinderivater;
• Overfølsomhet overfor legemiddelkomponenter.

Relativt (Xeloda er foreskrevet med forsiktighet):

• Kardial iskemi;
• Nyresvikt av moderat alvorlighetsgrad;
• Leversvikt;
• Laktoseintoleranse, arvelig laktasemangel, glukose-galaktose malabsorpsjon;
• Kombinert bruk med orale kumarinantikoagulanter;
• Alder fra 60 år.

Instruksjoner for bruk av Xeloda: metode og dosering

Xeloda skal tas oralt med vann, helst senest en halv time etter et måltid.

Når man utfører monoterapi for kolorektal kreft, brystkreft og tykktarmskreft, foreskrives Xeloda vanligvis 2 ganger daglig (om morgenen og kvelden) ved 1250 mg / m ² (2500 mg / m ² per dag). 14 dager med å ta stoffet veksler med en 7-dagers pause.

Sammen med andre legemidler er følgende doseringsregime for Xeloda foreskrevet:

• Brystkreft: 2 ganger daglig ved 1250 mg / m ^{2 (} 14 dager etter inntak av stoffet alternerer med en 7-dagers pause) samtidig med docetaxel (intravenøs infusjon i 1 time 75 mg / m ² en gang hver 21. dag). Førmedisinering er indisert før administrering av docetaxel;
• Tykktarmskreft og magekreft: 2 ganger daglig ved 800-1000 mg / m ² i 14 dager, etterfulgt av en 7-dagers pause, eller kontinuerlig ved 625 mg / m ² 2 ganger daglig. Bruk av immunobiologiske legemidler har ingen effekt på Xeloda-dosen. Før administrering av oksaliplatin og cisplatin foreskrives premedisinering og antiemetiske medisiner for å sikre tilstrekkelig hydrering. Den anbefalte varigheten av adjuverende behandling for tykktarmskreft i stadium III er 6 måneder (8 kurs).

Anbefalte ordninger for bruk av Xeloda som en del av en kombinasjonsbehandling:

• Kombinasjon med cisplatin: Xeloda - 2 ganger daglig ved 1000 mg / m ² (14 dager etter inntak av legemiddel alternativt med en 7-dagers pause), den første dosen foreskrives om kvelden den første dagen i terapisyklusen, den siste - om morgenen på den femtende dagen. Cisplatin - en gang hver 21. dag ved 80 mg / m ² som en intravenøs infusjon i 2 timer, utføres den første infusjonen på den første dagen av syklusen;
• Kombinasjon med bevacizumab og / eller oksaliplatin: Xeloda - 2 ganger daglig ved 1000 mg / m ² (14 dager etter inntak av stoffet alternerer med en 7-dagers pause), den første dosen foreskrives om kvelden den første dagen i terapisyklusen, den siste om morgenen på den femtende dagen. Bevacizumab - en gang hver 21. dag ved 7,5 mg / kg som en intravenøs infusjon i 30-90 minutter, utføres den første infusjonen på den første dagen av syklusen. Oksaliplatin - 130 mg / m ² som en intravenøs infusjon i 2 timer, legemidlet administreres etter bevacizumab;
• Kombinasjon med epirubicin og platinapreparat: Xeloda - kontinuerlig 2 ganger daglig ved 625 mg / m ². Epirubicin - 1 gang på 21 dager, 50 mg / m ² intravenøs bolus, startende fra den første dagen av syklusen. Platinpreparat - 1 gang på 21 dager 130 mg / m ² oksaliplatin eller 60 mg / m ² cisplatin i form av intravenøs infusjon i 2 timer, den første dosen er foreskrevet på den første dagen av syklusen;
• Kombinasjon med irinotecan: Xeloda - 2 ganger daglig ved 1000 mg / m ² (14 dager etter inntak av stoffet alternerer med en 7-dagers pause). Irinotecan - en gang hver 21. dag ved 250 mg / m ² som en intravenøs infusjon i 30 minutter, foreskrives den første infusjonen den første dagen av syklusen;
• Kombinasjon med bevacizumab og irinotecan: Xeloda - 2 ganger daglig, 800 mg / m ² (14 dager etter inntak av stoffet veksler med en 7-dagers pause). Irinotecan - en gang hver 21. dag, 200 mg / m ² som en intravenøs infusjon i 30 minutter, blir den første infusjonen foreskrevet på den første dagen av syklusen. Bevacizumab - en gang hver 21. dag ved 7,5 mg / kg som intravenøs infusjon i 30-90 minutter, foreskrives den første infusjonen den første dagen av syklusen.

Den toksiske effekten av Xeloda kan elimineres ved å utføre symptomatisk behandling og / eller justere dosen av legemidlet (ved å avbryte løpet eller redusere dosen). Etter å ha redusert dosen, kan du ikke øke den i fremtiden.

I tilfeller der den toksiske effekten ikke utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv, kan terapien fortsettes med startdosen eller uten å avbryte forløpet (behandlingen avbrytes i tilfelle toksisitet av grad 2 og 3). Når symptomene på toksisitet forsvinner, eller hvis den reduseres til 1 grad, kan behandlingen med legemidlet gjenopptas i full dose, eller korreksjonen kan utføres.

Hvis tegn på toksisitet av grad 4 oppstår, bør behandlingen avbrytes eller midlertidig avbrytes til symptomene avtar eller stopper til grad 1, og deretter kan Xeloda gjenopptas med 1/2 av startdosen.

Hvis uønskede fenomener oppstår, bør den behandlende legen varsles om dette. Hvis moderat eller alvorlig toksisitet oppstår, bør du umiddelbart slutte å ta Xeloda.

I tilfelle avtale om kombinasjonsbehandling, mens du venter på en forsinkelse i bruken av et av legemidlene, bør ikke behandlingen startes.

Hvis det under kombinasjonsbehandlingen observeres toksisitet som etter legens mening ikke er forbundet med å ta Xeloda, blir legemidlet som forårsaket lidelsen korrigert uten å endre dosen av Xeloda.

Med metastaser i leveren og moderat eller mild funksjonsforstyrrelse i leveren, er det ikke nødvendig med en endring i startdosen, mens slike pasienter trenger nøye observasjon. Sikkerheten og effekten av legemidlet ved alvorlig leverinsuffisiens er ikke undersøkt.

Det anbefales å redusere startdosen til 75% av 1250 mg / m ² med en initial moderat nyresvikt (med kreatininclearance på 30-50 ml per minutt). Ved mild nyresvikt (med kreatininclearance 51-80 ml per minutt), bør ikke startdosen justeres.

Man bør huske på at alvorlige bivirkninger i grad 3 og 4 i gammel og senil alder vanligvis utvikler seg oftere enn hos unge pasienter. I denne forbindelse krever pasienter i denne aldersgruppen nøye overvåking.

Ved samtidig bruk med docetaxel hos pasienter over 60 år, ble det registrert en økning i forekomsten av bivirkninger av grad 3 og 4. For denne pasientgruppen anbefales at initialdosen av Xeloda reduseres til 75% (2 ganger daglig ved 950 mg / m ²).

Når det kombineres med irinotekan, anbefales det å redusere startdosen av Xeloda til 800 mg / m ² 2 ganger daglig hos pasienter i alderen 65 år og eldre.

Bivirkninger

Under bruk av Xeloda kan forstyrrelser utvikles fra forskjellige kroppssystemer, og manifesterer seg med forskjellige frekvenser: ≥1 / 10 - veldig ofte, fra ≥1 / 100 til <1/10 - ofte fra ≥1 / 1000 til <1/100 - sjelden.

Bivirkninger under monoterapi:

• Nervesystemet: ofte - parestesi, svimmelhet (unntatt svimmelhet), hodepine, smaksperversjon (dysgeusi);
• Subkutant vev og hud: veldig ofte - dermatitt, palmar-plantar syndrom (i form av ødem, parestesier, hudskalling, hyperemi, blemmer); ofte - hårtap (fullstendig eller delvis), utslett, tørr hud, begrenset hudhyperemi; muligens - hudsprekker (antagelig forbundet med å ta Xeloda);
• Fordøyelsessystemet: veldig ofte - magesmerter, oppkast, diaré, kvalme, stomatitt (inkludert ulcerøs); ofte - smerter i den epigastriske regionen, forstoppelse, dyspeptiske lidelser;
• Laboratorieindikatorer: ofte - økt bilirubin (hyperbilirubinemi);
• Synsorgan: ofte - betennelse i bindehinnen, økt lakrimasjon;
• Metabolisme og ernæring: veldig ofte - anoreksi; ofte - nedsatt appetitt, dehydrering;
• Generelle lidelser: veldig ofte - døsighet, tretthet; ofte - svakhet, feber, asteni.

Forstyrrelser assosiert med manifestasjoner av toksisitet (det er i det minste en indirekte sammenheng mellom utvikling av slike bivirkninger og bruk av Xeloda):

• Kardiovaskulært system: kardialgi (inkludert angina pectoris), ødem i underekstremitetene, takykardi, kardiomyopati, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjertesvikt, supraventrikulær arytmi (inkludert atrieflimmer, ventrikulær ekstrasystoler), plutselig død;
• Fordøyelsessystemet: munntørrhet, flatulens, lidelser forbundet med sårdannelse / betennelse i slimhinnene (i form av gastritt, øsofagitt, kolitt, duodenitt, gastrointestinal blødning);
• Luftveiene: hoste, kortpustethet;
• Nervesystemet: søvnløshet, smaksforstyrrelser, encefalopati, forvirring, symptomer på cerebellare lidelser (i form av ataksi, dysartri, nedsatt koordinasjon og balanse);
• Bindevev og muskel- og skjelettsystem: myalgi, leddsmerter (en eller flere) og rygg;
• Sinn: depresjon;
• Synsorgan: øyeirritasjon;
• Subkutant vev og hud: fotosensibiliseringsreaksjoner, negleendringer, fokal hudavskalling, kløe, økt hudpigmentering, et syndrom som ligner strålingsdermatitt;
• Lymfesystem og blod: lavt innhold av alle blodlegemer, anemi, myelosuppresjon;
• Parasittiske og smittsomme sykdommer: smittsomme komplikasjoner forbundet med myelosuppresjon, brudd på slimhinnens integritet og / eller svekkelse av immunitet i form av lokale og dødelige systemiske infeksjoner (bakteriell, sopp- eller viral etiologi) og sepsis;
• Generelle lidelser: økt døsighet, asteni, smerter i lemmer, brystsmerter (ikke-hjerte-etiologi).

Når Xeloda ble brukt samtidig med andre legemidler, var ikke sikkerhetsprofilen administrert for forskjellige indikasjoner og i forskjellige kombinasjoner forskjellig, men i dette tilfellet kan sykdommer karakteristisk for monoterapi utvikle seg oftere.

Noen bivirkninger blir ofte observert ved cellegift (for eksempel perifer sensorisk nevropati med docetaxel eller oksaliplatin, økt blodtrykk ved behandling med bevacizumab), men forverring av dem kan ikke utelukkes når du tar Xeloda.

Når du utfører kombinert behandling, kan følgende lidelser utvikle seg i tillegg til de med monoterapi:

• Nervesystemet: veldig ofte - dysestesi, perifer sensorisk nevropati, perifer nevropati;
• Luftveiene: veldig ofte - ondt i halsen, perversjon av følsomheten til svelget; ofte - dysfoni, neseblod, rhinoré;
• Kardiovaskulært system: veldig ofte - emboli / trombose, økt blodtrykk;
• Bindevev og muskel- og skjelettsystem: veldig ofte - smerter i kjeven;
• Lymfesystemet og blodet: veldig ofte - febril nøytropeni, leukopeni;
• Ernæring og metabolisme: veldig ofte - vekttap;
• Parasittiske og smittsomme sykdommer: ofte - oral candidiasis;
• Generelle lidelser: veldig ofte - temperaturintoleranse; ofte - smerte, feber.

I kliniske studier og etter markedsføring ble det rapportert tilfeller av kolestatisk hepatitt og leversvikt (et årsakssammenheng med Xeloda-behandling er ikke fastslått).

Under kombinert behandling med andre kjemoterapeutiske legemidler er det rapportert om hyppig utvikling av hjerteinfarkt / iskemi og overfølsomhetsreaksjoner.

Endringer i laboratorieparametere under bruk av Xeloda manifesteres som hyperbilirubinemi, hypokalemi, hyponatremi, hyperglykemi, hyperkreatininemi, hyper- / hypokalsemi, redusert hemoglobin, redusert antall nøytrofiler, granulocytter, blodplater, lymfocytter, økt aktivitet av alaninaminotransferase, asparatase, asparatase.

Under bruk av Xeloda etter markedsføring ble det i svært sjeldne tilfeller registrert uspesifisert stenose i tårekanalen. Med samme frekvens i kliniske studier og etter markedsføring ble det registrert tilfeller av kolestatisk hepatitt og leversvikt.

Overdose

I tilfelle en akutt overdose av Xeloda, kan kvalme, oppkast, diaré, betennelse i slimhinnen, irritasjon i mage-tarmkanalen og blødning, samt undertrykkelse av benmargsfunksjon, forekomme.

I slike tilfeller anbefales det å utføre et standard sett med terapeutiske og støttende tiltak som er rettet mot å korrigere kliniske symptomer og forhindre mulige komplikasjoner.

spesielle instruksjoner

Under behandlingen bør pasientene overvåkes nøye med tanke på toksisitet.

De fleste av bruddene er reversible og krever ikke fullstendig avskaffelse av Xeloda, selv om dosejustering eller midlertidig seponering av stoffet kan være nødvendig.

Ved behandling kan diaré utvikles, noen ganger alvorlig. Pasienter med alvorlig diaré bør overvåkes nøye, og hvis dehydrering utvikler seg, bør rehydrering gjøres for å erstatte tap av elektrolytt. Av medisinske årsaker bør standard antidiarrheal medisiner forskrives så tidlig som mulig. Om nødvendig må dosen Xeloda reduseres.

Dehydrering må elimineres eller forhindres helt fra begynnelsen. Det kan utvikle seg raskt med anoreksi, asteni, kvalme, oppkast eller diaré. Hvis dehydrering er grad 2 eller høyere, bør du umiddelbart avbryte behandlingen og rehydrere. Inntil stoffet er fullført og korrigering eller eliminering av faktorene som førte til dets utvikling, kan ikke stoffet gjenopptas.

Xelodas spekter av kardiotoksisitet inkluderer hjertesvikt, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertestans, arytmier og elektrokardiogramendringer. Disse lidelsene er mest karakteristiske hos pasienter med en historie med iskemisk hjertesykdom.

Manifestasjon av kutan toksisitet kan være palmar-plantar syndrom. Når det utvikler seg opptil 2 eller 3 grader, bør behandlingen avbrytes til symptomene forsvinner eller de synker til 1 grad. Med utviklingen av grad 3-syndrom, bør påfølgende doser av Xeloda reduseres. Vitamin B6 (pyridoksin) anbefales ikke til symptomatisk eller sekundær profylaktisk behandling av palmoplantarsyndrom.

Xeloda kan føre til utvikling av hyperbilirubinemi. Behandlingen bør avbrytes hvis hyperbilirubinemi> 3 × ULN (øvre normalgrense) eller økt aktivitet av hepatiske aminotransferaser (alaninaminotransferase, aspartataminotransferase)> 2,5 × ULN.

Du kan fortsette behandlingen når nivået av bilirubin og aktiviteten til hepatiske aminotransferaser faller under de angitte grensene.

I følge instruksjonene har Xeloda en moderat eller liten effekt på evnen til å kjøre biler og mekanismer. Det bør tas i betraktning at uønskede fenomener som svimmelhet, kvalme eller svakhet kan utvikles under behandlingen.

Påføring under graviditet og amming

Bruk av Xeloda i denne perioden er forbudt.

I løpet av behandlingen med legemidlet og i minst 3 måneder etter opphør er det nødvendig å bruke pålitelige prevensjonsmetoder. I tilfelle graviditet under behandlingen, bør pasienten få full informasjon om den potensielle trusselen mot fosteret.

Barndomsbruk

Det er forbudt å bruke Xeloda til å behandle barn under 18 år.

For brudd på leverfunksjonen

For pasienter med mild eller moderat leverfunksjon og levermetastaser er det ikke nødvendig med justering av startdosen av Xeloda, men slike pasienter bør følges nøye. Det er ingen informasjon om behandlingen med legemidlet hos pasienter med alvorlig nedsatt leverfunksjon.

Med nedsatt nyrefunksjon

Ved nyresvikt av mild alvorlighetsgrad (CC fra 51 til 80 ml / min), er det ikke nødvendig å justere startdosen av Xeloda. Ved behandling av pasienter med initial nyresvikt med moderat alvorlighetsgrad (CC fra 30 til 50 ml / min), er det nødvendig å redusere startdosen til 75% av standarden.

Hvis bivirkninger med 2, 3 eller 4 grader toksisitet observeres under dosejustering, må legemidlet avbrytes midlertidig og nøye overvåking av pasientens tilstand må sikres. Dosejusteringer ved moderat nedsatt nyrefunksjon bør utføres med både mono- og kombinasjonsbehandling med capecitabin.

Det er forbudt å bruke Xeloda ved alvorlig nyresvikt (CC mindre enn 30 ml / min).

Bruk hos eldre

Ved behandling av pasienter over 60 år foreskrives Xeloda med forsiktighet.

Narkotikahandel

Ved samtidig utnevnelse av Xeloda med noen legemidler kan følgende effekter oppstå:

• Kumarinantikoagulantia: brudd på koagulasjons- og / eller blødningsindikatorer under behandlingen eller etter at den er fullført (du må nøye overvåke koagulasjonsindikatorer og avhengig av dem justere dosen antikoagulantia)
• Substrater av cytokrom P ₄₅₀: kombinasjonen er ikke undersøkt. Forsiktighet bør utvises når den administreres sammen;
• Antacida: en økning i konsentrasjonen av capecitabin og en av metabolittene (5'-DFCT) i blodplasmaet;
• Fenytoin: en økning i konsentrasjonen i plasma;
• Sorivudin og dets analoger: dødelig økning i toksisiteten til capecitabin (kombinasjonen anbefales ikke; Xeloda kan foreskrives 4 dager etter avsluttet behandling med sorivudin eller dets strukturelle analoger);
• Leucovorin (kalsiumfolinat): økt toksisitet av capecitabin.

Analoger

Xeloda-analoger er: Capecitabine, Capecitabine-TL, Capecitover, Tutabin.

Vilkår for lagring

Oppbevares utilgjengelig for barn ved temperaturer opp til 30 ° C.

Holdbarheten er 3 år.

Vilkår for utlevering fra apotek

Reseptert på resept.

Anmeldelser om Xelode

Anmeldelser av Xeloda indikerer at dette legemidlet er effektivt både til behandling av kreft i brystkjertlene og tarmene, og til behandling av skade på andre vev (for eksempel leveren). Brukere bemerker at veksten av metastaser stopper under behandlingen, noe som ikke ble oppnådd med cellegift.

Pasienter som tar Xeloda 500 mg tabletter rapporterer også hyppige bivirkninger (f.eks. Oppkast eller kvalme).

Pris for Xeloda på apotek

Prisen på 500 mg Xeloda (120 tabletter per pakke) er omtrent 14 800 rubler.

Xeloda: priser på nettapoteker

Legemiddelnavn Pris Apotek

Xeloda 500 mg filmdrasjerte tabletter 120 stk. RUB 10310 Kjøpe

Maria Kulkes medisinsk journalist Om forfatteren

Utdannelse: Det første medisinske universitetet i Moskva oppkalt etter I. M. Sechenov, spesialitet "Allmennmedisin".

Informasjon om stoffet er generalisert, kun gitt for informasjonsformål og erstatter ikke de offisielle instruksjonene. Selvmedisinering er helsefarlig!