Insulinresistens

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sist endret: 2023-12-15 07:40

Innholdet i artikkelen:

Årsaker og risikofaktorer
Sykdomsformer
Insulinresistens symptomer
Diagnostikk
Insulinresistensbehandling
Kosthold for insulinresistens
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Prognose
Forebygging

Insulinresistens er et brudd på den metabolske responsen på endogent eller eksogent insulin. I dette tilfellet kan immunitet manifestere seg både for en av virkningene av insulin, og for flere.

Insulin er et peptidhormon som produseres i betacellene til øyene i Langerhans i bukspyttkjertelen. Det har en mangesidig effekt på metabolske prosesser i nesten alle kroppens vev. Den viktigste funksjonen til insulin er bruken av glukose av celler - hormonet aktiverer viktige glykolyseenzymer, øker permeabiliteten til cellemembraner for glukose, stimulerer dannelsen av glykogen fra glukose i muskler og lever, og forbedrer også syntesen av proteiner og fett. Mekanismen som stimulerer frigjøring av insulin er en økning i glukosekonsentrasjonen i blodet. I tillegg stimuleres dannelsen og utskillelsen av insulin av matinntak (ikke bare karbohydrat). Eliminering av hormonet fra blodet utføres primært av lever og nyrer. Forstyrrelse av virkningen av insulin på vev (relativ insulinmangel) er av sentral betydning i utviklingen av type 2 diabetes mellitus.

I industrialiserte land registreres insulinresistens hos 10-20% av befolkningen. De siste årene har det vært en økning i antall insulinresistente pasienter blant ungdom og unge.

Insulinresistens kan utvikle seg alene eller være et resultat av en sykdom. I henhold til dataene fra de utførte studiene registreres insulinresistens hos 10-25% av mennesker uten metabolske forstyrrelser og fedme, hos 60% av pasientene med arteriell hypertensjon (med et arterielt trykk på 160/95 mm Hg og over), i 60% av tilfellene av hyperurikemi, hos 85% av personer med hyperlipidemi, hos 84% av pasientene med type 2 diabetes mellitus, så vel som hos 65% av personer med nedsatt glukosetoleranse.

Årsaker og risikofaktorer

Mekanismen for utvikling av insulinresistens er ikke helt forstått. Hovedårsaken anses å være brudd på post-reseptornivå. Det er ikke fastslått nøyaktig hvilke genetiske lidelser som ligger til grunn for utviklingen av den patologiske prosessen, til tross for at det er en klar genetisk disposisjon for utvikling av insulinresistens.

Kilde: magicworld.su

Utbruddet av insulinresistens kan skyldes brudd på dets evne til å undertrykke glukoseproduksjon i leveren og / eller stimulere opptaket av glukose av perifere vev. Siden en betydelig del av glukose brukes av muskler, antas det at utviklingen av insulinresistens kan være et brudd på glukoseutnyttelsen av muskelvev, som stimuleres av insulin.

I utviklingen av insulinresistens ved type 2 diabetes mellitus, kombineres medfødte og ervervede faktorer. Monozygotiske tvillinger med type 2 diabetes mellitus har mer uttalt insulinresistens sammenlignet med tvillinger uten diabetes mellitus. Den ervervede komponenten av insulinresistens manifesterer seg under manifestasjonen av sykdommen.

Årsakene til sekundær insulinresistens ved type II diabetes mellitus inkluderer en tilstand av langvarig hyperglykemi, noe som fører til en reduksjon i den biologiske effekten av insulin (glukoseindusert insulinresistens).

Ved type 1 diabetes mellitus oppstår sekundær insulinresistens på grunn av dårlig diabeteskontroll; med forbedret kompensasjon av karbohydratmetabolismen øker insulinfølsomheten markant. Hos pasienter med type 1 diabetes mellitus er insulinresistens reversibel og korrelerer med blodglykosylert hemoglobininnhold.

Risikofaktorer for utvikling av insulinresistens inkluderer:

genetisk predisposisjon;
overvekt (når den ideelle kroppsvekten overskrides med 35–40%, reduseres vevets følsomhet for insulin med ca 40%);
arteriell hypertensjon;
Smittsomme sykdommer;
metabolske forstyrrelser;
periode med graviditet;
traumer og kirurgi;
mangel på fysisk aktivitet;
tilstedeværelsen av dårlige vaner;
tar en rekke medisiner;
dårlig ernæring (primært bruk av raffinerte karbohydrater);
utilstrekkelig nattesøvn
hyppige stressende situasjoner;
eldre alder;
tilhører visse etniske grupper (latinamerikanere, afroamerikanere, indianere).

Sykdomsformer

Insulinresistens kan være primær og sekundær.

Etter opprinnelse er den delt inn i følgende former:

fysiologisk - kan forekomme i puberteten, under graviditeten, under en natts søvn, med en overdreven mengde fett fra maten;
metabolsk - observert i type 2 diabetes mellitus, dekompensering av type 1 diabetes mellitus, diabetisk ketoacidose, fedme, hyperurikemi, underernæring, alkoholmisbruk;
endokrin - observert i hypothyroidisme, tyrotoksikose, feokromocytom, Itsenko-Cushings syndrom, akromegali;
ikke - endokrin - forekommer med levercirrhose, kronisk nyresvikt, revmatoid artritt, hjertesvikt, kreftkakeksi, myoton dystrofi, traumer, kirurgi, brannsår, sepsis.

Insulinresistens symptomer

Det er ingen spesifikke tegn på insulinresistens.

Det blir ofte lagt merke til høyt blodtrykk - det har blitt funnet at jo høyere blodtrykket er, desto større grad av insulinresistens. Også pasienter med insulinresistens har ofte økt appetitt, abdominal fedme og gassproduksjon.

Andre tegn på insulinresistens inkluderer konsentrasjonsvansker, sløret bevissthet, nedsatt vitalitet, tretthet, søvnighet på dagtid (spesielt etter å ha spist), deprimert humør.

Diagnostikk

For diagnostisering av insulinresistens samles klager og anamnese (inkludert familiehistorie), en objektiv undersøkelse og en laboratorieanalyse for insulinresistens.

Når du samler anamnese, blir det lagt merke til tilstedeværelsen av diabetes mellitus, høyt blodtrykk, hjerte- og karsykdommer hos nære slektninger, svangerskapsdiabetes under graviditet hos fødende kvinner.

Laboratoriediagnostikk for mistenkt insulinresistens inkluderer en fullstendig blodtelling og urinanalyse, en biokjemisk blodprøve, samt laboratoriebestemmelse av nivået av insulin og C-peptid i blodet.

Kilde: diabetik.guru

I samsvar med de diagnostiske kriteriene for insulinresistens som er vedtatt av Verdens helseorganisasjon, er det mulig å anta sin tilstedeværelse hos en pasient av følgende grunner:

abdominal fedme;
et økt nivå av triglyserider i blodet (over 1,7 mmol / l);
et redusert nivå av lipoproteiner med høy tetthet (under 1,0 mmol / l hos menn og 1,28 mmol / l hos kvinner);
nedsatt glukosetoleranse eller økt fastende blodsukker (faste glukose over 6,7 mmol / L, glukosenivå to timer etter oral glukostoleransetest 7,8-11,1 mmol / L);
utskillelse av albumin i urinen (mikroalbuminuri over 20 mg / min).

For å bestemme risikoen for insulinresistens og tilhørende kardiovaskulære komplikasjoner bestemmes kroppsmasseindeksen:

mindre enn 18,5 kg / m ² - undervektig, lav risiko;
18,5-24,9 kg / m ² - normal kroppsvekt, normal risiko;
25,0–29,9 kg / m ² - overvekt, økt risiko;
30,0–34,9 kg / m ² - 1. grad fedme, høy risiko;
35,0–39,9 kg / m ² - fedme grad 2, veldig høy risiko;
40 kg / m ² - fedme grad 3, ekstremt høy risiko.

Insulinresistensbehandling

Medisinsk behandling av insulinresistens består i å ta orale hypoglykemiske legemidler. Pasienter med diabetes mellitus type 2 foreskrives hypoglykemiske legemidler som forbedrer bruken av glukose i perifert vev og øker følsomheten til vev for insulin, noe som fører til kompensasjon av karbohydratmetabolismen hos slike pasienter. For å unngå dysfunksjon i leveren under medikamentell behandling, anbefales det å overvåke konsentrasjonen av levertransaminaser i serum fra pasienter minst en gang hver tredje måned.

Ved arteriell hypertensjon foreskrives antihypertensiv terapi. Med et økt innhold av kolesterol i blodet, er lipidsenkende medisiner indikert.

Det bør tas i betraktning at medisinering for insulinresistens uten å korrigere overflødig kroppsvekt er ineffektiv. Livsstilskorreksjon spiller en viktig rolle i behandlingen, først og fremst ernæring og fysisk aktivitet. I tillegg er det nødvendig å justere den daglige rutinen for å sikre en hel natts søvn.

Et kurs med fysioterapiøvelser lar deg tone muskulaturen, samt øke muskelmassen og dermed redusere konsentrasjonen av glukose i blodet uten ekstra produksjon av insulin. Pasienter med insulinresistens anbefales å delta i fysioterapi i minst 30 minutter om dagen.

Å redusere mengden fettvev med betydelige fettforekomster kan utføres kirurgisk. Kirurgisk fettsuging kan være laser, vannstråle, radiofrekvens, ultralyd, den utføres under generell anestesi og lar deg kvitte seg med 5-6 liter fett i en prosedyre. Ikke-kirurgisk fettsuging er mindre traumatisk, kan utføres under lokalbedøvelse og har kortere restitusjonstid. Hovedtyper av ikke-kirurgisk fettsuging er kryolipolyse, ultralydkavitasjon og fettsuging ved injeksjon.

For sykelig fedme kan behandling med bariatrisk kirurgi vurderes.

Kosthold for insulinresistens

En forutsetning for effektiviteten av behandlingen for insulinresistens er diett. Dietten bør være overveiende protein-vegetabilsk, karbohydrater skal representeres av matvarer med lav glykemisk indeks.

Anbefalt til konsum er grønnsaker med lavt stivelsesinnhold og mat rik på fiber, magert kjøtt, sjømat og fisk, melkeprodukter og sur melkeprodukter, bokhvete retter, samt mat rik på omega-3 fettsyrer, kalium, kalsium, magnesium.

Begrens grønnsaker med høyt stivelsesinnhold (poteter, mais, gresskar), ekskluder hvitt brød og bakevarer, ris, pasta, hel kumelk, smør, sukker og bakverk, søtet fruktjuice, alkohol og stekt og fet mat …

For pasienter med insulinresistens anbefales et middelhavsdiet, der olivenolje er den viktigste kilden til diettfett. Dietten kan omfatte ikke-stivelsesholdige grønnsaker og frukt, tørr rødvin (i fravær av kardiovaskulære systemers patologier og andre kontraindikasjoner), meieriprodukter (naturlig yoghurt, fetaost, feta). Tørket frukt, nøtter, frø, oliven får konsumeres ikke mer enn en gang om dagen. Du bør begrense forbruket av rødt kjøtt, fjærfe, animalsk fett, egg, bordsalt.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Insulinresistens kan forårsake aterosklerose ved å svekke fibrinolyse. I tillegg kan type II diabetes mellitus, kardiovaskulære sykdommer, hudpatologier (svart akanthose, akrochordon), polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogenisme, vekstavvik (utvidelse av ansiktsegenskaper, akselerert vekst) utvikle seg mot bakgrunnen. Forstyrrelser i reguleringen av lipidmetabolisme i insulinresistens fører til utvikling av fettdegenerasjon i leveren (både mild og alvorlig) med påfølgende risiko for skrumplever eller leverkreft.

Prognose

Med rettidig diagnose og riktig valgt behandling er prognosen gunstig.

Forebygging

For å forhindre utvikling av insulinresistens, anbefales det:

korreksjon av overflødig kroppsvekt;
balansert kosthold;
rasjonelt arbeid og hvile regime;
tilstrekkelig fysisk aktivitet;
unngåelse av stressende situasjoner;
avvisning av dårlige vaner;
rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake utvikling av insulinresistens;
i rette tid å søke medisinsk hjelp og gjennomføre en analyse for insulinresistens i tilfelle mistanke om brudd på karbohydratmetabolismen;
unngå ukontrollert bruk av narkotika.

YouTube-video relatert til artikkelen: