Autoimmun tyreoiditt
Innholdet i artikkelen:
- Årsaker og risikofaktorer
- Sykdomsformer
- Sykdomsstadier
- Symptomer
- Diagnostikk
- Behandling
- Mulige komplikasjoner og konsekvenser
- Prognose
Autoimmun tyreoiditt er et konsept som forener en heterogen gruppe inflammatoriske sykdommer i skjoldbruskkjertelen, og utvikler seg som et resultat av immun auto-aggresjon og manifesteres av destruktive endringer i vevet i kjertelen av varierende alvorlighetsgrad.
Til tross for den utbredte forekomsten har problemet med autoimmun tyroiditt blitt lite studert, noe som er forbundet med fravær av spesifikke kliniske manifestasjoner som gjør det mulig å oppdage sykdommen i tidlige stadier. Ofte, i lang tid (noen ganger hele livet), vet pasientene ikke at de er bærere av sykdommen.
Autoimmun thyroiditt inkluderer en gruppe inflammatoriske sykdommer i skjoldbruskkjertelen
Forekomsten av sykdommen, i henhold til forskjellige kilder, varierer fra 1 til 4%, i strukturen av skjoldbruskkjertelpatologi, dens autoimmune skade utgjør hvert 5.-6. Tilfelle. Kvinner utsettes for autoimmun tyroiditt mye oftere (4-15 ganger). Gjennomsnittsalderen ved begynnelsen av et detaljert klinisk bilde, angitt i kildene, varierer betydelig: ifølge noen data er det 40-50 år, ifølge andre - 60 og eldre, noen forfattere indikerer alderen 25-35 år. Det er pålitelig kjent at sykdommen er ekstremt sjelden hos barn, i 0,1–1% av tilfellene.
Årsaker og risikofaktorer
Hovedårsaken til sykdommen er en funksjonsfeil i immunsystemet når det gjenkjenner skjoldbruskkjertelcellene som fremmede og begynner å produsere antistoffer (autoantistoffer) mot dem.
Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av en genetisk programmert defekt i immunresponsen, noe som fører til aggresjon av T-lymfocytter mot egne celler (tyrocytter) med deres påfølgende ødeleggelse. Denne teorien støttes av en tydelig sporet trend mot diagnostikk hos pasienter med autoimmun thyroiditt eller deres genetiske slektninger til andre immunsykdommer: kronisk autoimmun hepatitt, type I diabetes mellitus, pernisiøs anemi, revmatoid artritt, etc.
Autoimmun tyreoiditt manifesterer seg ofte hos medlemmer av samme familie (hos halvparten av pasientene er de nærmeste slektningene også bærere av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller), i dette tilfellet avslører genetisk analyse HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotypene.
Risikofaktorer som kan provosere en sammenbrudd i immuntoleranse:
- overflødig inntak av jod;
- eksponering for ioniserende stråling;
- tar interferoner;
- overførte virus- eller bakterieinfeksjoner;
- ugunstig økologisk situasjon;
- samtidig allergisk patologi;
- eksponering for kjemikalier, giftstoffer, forbudte stoffer;
- kronisk stress eller akutt overdreven psyko-emosjonell stress;
- skade eller kirurgi på skjoldbruskkjertelen.
Autoimmun tyreoiditt utvikler seg når antistoffer gjenkjenner skjoldbruskkjertelceller som fremmede
Sykdomsformer
Det er fire hovedformer av sykdommen:
- Kronisk autoimmun tyreoiditt, eller Hashimotos tyreoiditt (sykdom) eller lymfocytisk tyreoiditt.
- Postpartum thyroiditt.
- Smertefri tyreoiditt, eller "stille" ("mute") tyreoiditt.
- Cytokin-indusert tyreoiditt.
Kronisk autoimmun tyreoiditt har også flere kliniske former:
- hypertrofisk, der kjertelen forstørres i varierende grad;
- atrofisk, ledsaget av en kraftig reduksjon i skjoldbruskkjertelvolumet;
- fokal (fokal);
- latent, preget av fravær av endringer i vevene i kjertelen.
Sykdomsstadier
Under kronisk autoimmun tyreoiditt er det tre påfølgende faser:
- Euthyroid fase. Det er ingen dysfunksjoner i skjoldbruskkjertelen, varigheten er flere år.
- Fasen av subklinisk hypotyreose er en progressiv ødeleggelse av kjertelceller, kompensert av spenningen i funksjonene. Det er ingen kliniske manifestasjoner, varigheten er individuell (muligens livslang).
- Fasen med åpen hypotyreose er en klinisk uttalt reduksjon i kjertelfunksjonen.
I postpartum, stum og cytokin-indusert tyreoiditt er fasingen av den autoimmune prosessen noe annerledes:
I. Tyrotoksisk fase - massiv frigjøring av skjoldbruskhormoner i systemisk sirkulasjon fra celler ødelagt under et autoimmunt angrep.
Tyrotoksisk fase av autoimmun tyreoiditt - tyrotoksikose
II. Hypotyreoidefasen er en reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet mot bakgrunnen av massiv immunskade på kjertelcellene (varer vanligvis ikke mer enn et år, i sjeldne tilfeller - for livet).
Hypotyreoidefase av autoimmun tyreoiditt - hypotyreose
III. Fase for skjoldbruskkjertelfunksjon.
En monofasisk prosess blir sjelden observert, hvis forløp er preget av fast i en av fasene: giftig eller hypothyroid.
På grunn av det akutte utbruddet forårsaket av massiv ødeleggelse av tyrocytter, blir postpartum, dumme og cytokininduserte former kombinert i gruppen såkalt destruktiv autoimmun thyroiditt.
Symptomer
Manifestasjonene av ulike former for sykdommen har noen karakteristiske trekk.
Siden den patologiske betydningen av kronisk autoimmun tyreoiditt for kroppen praktisk talt er begrenset til at hypotyreose utvikler seg i sluttfasen, har verken euthyroidfasen eller fasen av subklinisk hypothyroidisme kliniske manifestasjoner.
Det kliniske bildet av kronisk tyreoiditt dannes faktisk av følgende polysystemiske manifestasjoner av hypotyreose (undertrykkelse av funksjonene i skjoldbruskkjertelen):
- slapphet, døsighet;
- følelse av umotivert tretthet;
- intoleranse mot vanlig fysisk aktivitet;
- bremse reaksjonene på ytre stimuli;
- depressive tilstander;
- redusert hukommelse og konsentrasjon;
- "Myxedema" utseende (hevelser i ansiktet, hevelser i området rundt øynene, blekhet i huden med en ister skjær, svekkelse av ansiktsuttrykk);
- sløvhet og skjørhet i håret, økt hårtap;
- tørr hud;
- en tendens til å øke kroppsvekten;
- ekstremitet i lemmer;
- reduksjon i hjertefrekvens;
- nedsatt appetitt;
- en tendens til forstoppelse;
- nedsatt libido;
- brudd på menstruasjonsfunksjonen hos kvinner (fra intermenstruell livmorblødning til fullstendig amenoré).
Den samlende funksjonen for postpartum, lydløs og cytokinindusert tyreoiditt er en sekvensiell endring i stadiene av den inflammatoriske prosessen.
Symptomer som er karakteristiske for den tyrotoksiske fasen:
- tretthet, generell svakhet, vekslende med episoder med økt aktivitet;
- vekttap;
- emosjonell labilitet (tårevåt, plutselige humørsvingninger);
- takykardi, økt blodtrykk (blodtrykk);
- følelse av varme, hetetokter, svette;
- intoleranse mot tette rom;
- skjelving av lemmer, skjelving av fingrene;
- nedsatt konsentrasjon, hukommelsessvikt;
- nedsatt libido;
- brudd på menstruasjonsfunksjonen hos kvinner (fra intermenstruell livmorblødning til fullstendig amenoré).
Manifestasjonene av hypothyroidfasen ligner på kronisk autoimmun thyroiditt.
Et karakteristisk tegn på postpartum thyroiditt er utbruddet av tyrotoksikose symptomer innen 14. uke, utseendet på tegn på hypotyreose innen 19. eller 20. uke etter fødselen.
Smertefri og cytokinindusert tyreoiditt viser som regel ikke et voldsomt klinisk bilde som manifesterer seg med symptomer på moderat alvorlighetsgrad, eller er asymptomatisk og oppdages under en rutinemessig undersøkelse av nivået av skjoldbruskhormoner.
Diagnostikk
Diagnose av autoimmun tyreoiditt involverer en rekke laboratorie- og instrumentale studier for å bekrefte faktumet for automatisk aggresjon av immunsystemet:
- bestemmelse av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase (AT-TPO) i blodet (et økt nivå er etablert);
- bestemmelse av konsentrasjonen av T3 (triiodothyronin) og fri T4 (tyroksin) i blodet (en økning oppdages);
- bestemmelse av nivået av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) i blodet (med hypertyreose - en reduksjon på bakgrunn av en økning i T3 og T4, med hypotyreose - det motsatte forholdet, mye TSH, lite T3 og T4);
- Ultralyd av skjoldbruskkjertelen (hypoekogenisitet påvises);
- bestemmelse av kliniske tegn på primær hypotyreose.
Diagnosen "kronisk autoimmun tyreoiditt" anses som legitim når en kombinasjon av endringer i nivået av mikrosomale antistoffer, TSH og skjoldbruskhormoner i blodet med et karakteristisk ultralydbilde. I nærvær av spesifikke symptomer på sykdommen og en økning i nivået av antistoffer i fravær av endringer i ultralyd eller instrumentelt bekreftede endringer i skjoldbruskkjertelen med et normalt nivå av AT-TPO, anses diagnosen som sannsynlig.
Skjoldbrusk ultralyd
For diagnosen destruktiv thyroiditt er det ekstremt viktig å forholde seg til tidligere graviditet, fødsel eller abort og å ta interferoner.
Behandling
Det er ingen spesifikk behandling for autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen; symptomatisk behandling utføres.
Med utviklingen av hypotyreose (både ved kronisk og destruktiv tyreoiditt) er erstatningsterapi med skjoldbruskkjertelhormonpreparater indikert.
I tilfelle tyrotoksikose mot bakgrunn av destruktiv tyreoiditt, er ikke utnevnelsen av antityreoidemedisiner (tyrostatika) indikert, siden det ikke er noen hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen. Behandlingen utføres symptomatisk, oftere med betablokkere for alvorlige hjertesykdommer for å redusere hjertefrekvensen og blodtrykket.
Kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen er bare indikert med en raskt voksende struma, som komprimerer luftveiene eller karene i nakken.
Raskt voksende struma - indikasjon for fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen
Mulige komplikasjoner og konsekvenser
Komplikasjoner av autoimmune prosesser i skjoldbruskkjertelen er ikke vanlige. Hovedkonsekvensen er utviklingen av vedvarende åpen hypotyreose, hvis farmakologiske korreksjon ikke forårsaker betydelige vanskeligheter.
Prognose
Transport av AT-TPO (både asymptomatisk og ledsaget av kliniske manifestasjoner) er en risikofaktor for utvikling av vedvarende hypotyreose (undertrykkelse av skjoldbruskkjertelfunksjonen) i fremtiden.
Sannsynligheten for å utvikle hypotyreose hos kvinner med økte nivåer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase på bakgrunn av uendret skjoldbruskstimulerende hormonnivå er 2% per år. I nærvær av et forhøyet nivå av AT-TPO og laboratorietegn for subklinisk hypotyreose, er sannsynligheten for transformasjon til åpen hypotyreose 4,5% per år.
Postpartum thyroiditt kan degenerere til kronisk autoimmun (med ytterligere resultat i åpen hypotyreose) hos 20-30% av kvinnene.
YouTube-video relatert til artikkelen:
Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi og farmakoterapi Om forfatteren
Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".
Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!
