Stadier av hjerteinfarkt: akutt, subakutt, kikatricial
Innholdet i artikkelen:
-
Stadier av hjerteinfarkt
- Det første, mest akutte stadiet eller stadium av iskemi
- For det andre, akutt stadium av hjerteinfarkt
- Det tredje, subakutte stadiet av hjerteinfarkt
- Trinn 4 - cicatricial
- Mekanismen for utvikling av hjerteinfarkt
- Symptomer
- Diagnose av hjerteinfarkt
- Behandling på forskjellige stadier av hjerteinfarkt
- Video
Stadiene av hjerteinfarkt, til tross for den raske utviklingen av prosessen, er viktige å bestemme for førstehjelp, behandling og forebygging av forsinkede komplikasjoner. Hjerteinfarkt er et akutt brudd på sirkulasjonen av hjertemuskelen, noe som fører til skader. Når fartøyet som mater et bestemt område av hjertet, blir tilstoppet, ødelagt eller innsnevret som følge av krampe, opplever hjertemuskelen en akutt mangel på oksygen (og hjertet er det mest energiforbrugende menneskelige organet), som et resultat av at vevene i dette området dør - det dannes nekrose.
Det er viktig at medisinsk behandling gis i de tidlige stadiene av hjerteinfarkt
Stadier av hjerteinfarkt
Skaden utvikler seg sekvensielt, i flere trinn. Siden immunforsvaret virker indirekte på vev gjennom biologiske sendere, har leger litt tid til å hjelpe til med å unngå hjerteinfarkt celledød, eller i det minste minimere skade.
Det første, mest akutte stadiet eller stadium av iskemi
Dette er en veldig kort, men mest gunstig periode for førstehjelp. Varigheten er i gjennomsnitt 5 timer fra angrepets begynnelse, men det er ganske vanskelig å klart bestemme øyeblikkets overgang av angina pectoris til hjerteinfarkt, og kompensasjonstiden er individuell, derfor er svingninger i et ganske bredt område mulig. Den patologiske anatomien i det første stadiet består i dannelsen av en primær sone av nekrose på grunn av en akutt sirkulasjonsforstyrrelse, og dette fokuset vil fortsette å utvides senere. Allerede på dette stadiet dukker de første kliniske manifestasjonene opp - akutt brystsmerter, svakhet, skjelving, takykardi. Dessverre kan ofte ikke pasienter definere denne tilstanden som et hjerteinfarkt, ikke legge vekt på den, prøv å ignorere den og lider av farlige komplikasjoner.
For det andre, akutt stadium av hjerteinfarkt
Dette stadiet er preget av utvidelsen av sonen til nekrose så mye at tapet av dette området av hjertemuskelen medfører hjertesvikt, systemisk sirkulasjonsforstyrrelse. Det kan ta opptil 14 dager i tid. Hvis tilstrekkelig medisinsk behandling gis, kan dette stadiet også kompenseres for å stoppe ødeleggelse av vev. Antall celler som dør i den akutte fasen vil påvirke utseendet og arten av forsinkede komplikasjoner. Det er i denne perioden at kardiogent sjokk og reperfusjonssyndrom kan utvikle seg - to farlige tidlige komplikasjoner. Kardiogent sjokk oppstår når hjertevolumet avtar og perifer vaskulær motstand forhindrer blod i å pumpe effektivt. Reperfusjonssyndrom utvikler seg med overdreven bruk av fibrinolytika - deretter, etter lang iskemi, går celler brått tilbake i arbeid og blir skadet av oksiderte radikaler.
Det tredje, subakutte stadiet av hjerteinfarkt
Dette er et vannskilleøyeblikk i løpet av sykdommen. Det varer fra to uker til en måned, og da har cellene i nekrobiose (grensen mellom liv og død) fortsatt en sjanse til å gå tilbake til arbeid hvis forholdene er gunstige for bedring. Denne perioden er preget av en immunrespons mot aseptisk betennelse. Det er fra dette øyeblikket at Dresslers syndrom kan utvikle seg, en autoimmun sykdom preget av skade på myokardiet av immunceller. Hvis resultatet er positivt, absorberes det nekrotiske området av makrofager, og forfallsproduktene metaboliseres. Den resulterende defekten begynner å fylle bindevevet og danne et arr.
Trinn 4 - cicatricial
Varigheten av den siste fasen av infarkt er mer enn to måneder. I denne fasen erstatter bindevevet det ødelagte området helt. Men siden dette vevet bare er kroppens "sement", er det ikke i stand til å ta over funksjonene til hjertemuskelen. Som et resultat svekkes utkastningskraften, rytme og ledningsforstyrrelser observeres. Ved høyt trykk strekker arrvevet seg, hjertet blir utvidet, hjerteveggen blir tynnere og kan sprekke. Tilstrekkelig støtteterapi forhindrer imidlertid at dette skjer, og fraværet av skadelige midler gir pasienter på dette stadiet håp om et gunstig resultat.
Noen ganger faller fasene ut eller går over i hverandre slik at det er umulig å skille et bestemt stadium av et hjerteinfarkt. For å finne ut hvilket stadium som finner sted, og deretter justere behandlingen, vil instrumental diagnostikk tillate det.
Mekanismen for utvikling av hjerteinfarkt
Hjerteinfarkt er en av de vanligste og samtidig de farligste sykdommene i kardiovaskulærsystemet. Det er preget av høy dødelighet, hvorav de fleste oppstår i de første timene av et angrep av oksygen sult (iskemi) i hjertemuskelen. Nekrotiske endringer er irreversible, men forekommer i løpet av få timer.
Stress er en av utløserne for hjerteinfarkt
Mange faktorer påvirker det kardiovaskulære systemet, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt. Dette er røyking, et ubalansert kosthold med mye transfett og karbohydrater, fysisk inaktivitet, diabetes mellitus, en usunn livsstil, nattarbeid, eksponering for stress og mange andre. Det er bare noen få grunner som direkte fører til iskemi - en krampe i koronarkarene som forsyner hjertet (akutt vaskulær insuffisiens), deres blokkering av en aterosklerotisk plakk eller trombe, en kritisk økning i hjerteinfarktets ernæringsbehov (for eksempel under tung fysisk anstrengelse, stress), skade på karveggen med den påfølgende brudd.
Hjertet er i stand til å kompensere for iskemi i noen tid på grunn av næringsstoffene som er akkumulert i kardiomyocytter (hjertemuskelceller), men reservene tømmes etter noen minutter, hvoretter cellene dør. Sonen med nekrose kan ikke ta en funksjonell del i arbeidet med et muskulært organ, aseptisk betennelse oppstår rundt det, og en systemisk immunrespons på skader blir med. Hvis det ikke gis hjelp til rett tid, vil hjerteinfarkt-sonen fortsette å utvide seg.
Symptomer
Symptomene på sykdommen varierer, men det er flere tegn som sannsynligvis får hjerteinfarkt. Først og fremst er det hjertesmerter som utstråler til hånden, fingrene, kjeven, mellom skulderbladene.
Diagnostisk kriterium er et brudd på det kontraktile, ledende, rytmedannende arbeidet i hjertet på grunn av skade på det ledende systemet - pasienten føler sterke skjelv i hjertet, dets stopp (arbeidsforstyrrelser), uregelmessige slag med forskjellige intervaller. Systemiske effekter observeres også - svette, svimmelhet, svakhet, skjelving. Hvis sykdommen utvikler seg raskt, tilføres kortpustethet på grunn av hjertesvikt. Mentale manifestasjoner av et hjerteinfarkt kan observeres - frykt for døden, angst, søvnforstyrrelser, mistenksomhet og andre.
Noen ganger er de klassiske symptomene ikke uttalt, og noen ganger vises atypiske tegn. Deretter snakker de om atypiske former for hjerteinfarkt:
- abdominal - i sine manifestasjoner ligner den peritonitt med akutt abdominalt syndrom (intens smerte i epigastrisk region, brennende følelse, kvalme);
- cerebral - forekommer i form av svimmelhet, uklarhet om bevissthet, utvikling av nevrologiske tegn;
- perifer - smerte er fjernt fra kilden og er lokalisert i fingertuppene, nakken, bekkenet, bena;
- smertefri eller oligosymptomatisk form - forekommer vanligvis hos pasienter med diabetes mellitus.
Anatomisk skilles det fra flere typer hjerteinfarkt, som hver skader forskjellige membraner i hjertet. Transmural infarkt påvirker alle lag - et stort område med skade dannes, hjertefunksjon lider i stor grad. Dessverre utgjør denne arten også mest av alle tilfeller av hjerteinfarkt.
Intramural infarkt har begrenset lokalisering og en gunstigere kurs. Skadesonen ligger i tykkelsen på hjerteveggen, men når ikke utsiden av epikardiet og det indre endokardiet. Ved subendokardialt infarkt lokaliseres lesjonen umiddelbart under det indre skallet av hjertet, og med subepikardialt infarkt - under det ytre.
Avhengig av omfanget av lesjonen og egenskapene til den nekrotiske prosessen, skilles også storfokal og litenfokal infarkt. Storfokus har karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet, nemlig en patologisk Q-bølge, derfor kalles en storfokus en Q-infarkt, og en liten fokal er en ikke-Q-infarkt. Størrelsen på det skadede området avhenger av arteriekaliberen som har falt ut av sirkulasjonen. Hvis blodstrømmen i den store kranspulsåren er blokkert, oppstår et storfokalt infarkt, og hvis terminalgrenen er liten fokal. Lite fokalinfarkt kan nesten ikke manifestere seg klinisk, i dette tilfellet overfører pasienter det på bena, og arr etter endring oppdages ganske ved et uhell. Imidlertid lider hjertefunksjonen betydelig også i dette tilfellet.
Diagnose av hjerteinfarkt
Den viktigste metoden for å diagnostisere et hjerteinfarkt er et EKG (elektrokardiogram), som er lett tilgjengelig og kan utføres i en ambulanse for å identifisere typen og plasseringen av skaden. Ved endringer i hjertets elektriske aktivitet kan man bedømme alle parametere for et hjerteinfarkt - fra fokusets størrelse til varigheten.
Små fokale lesjoner i hjertemuskelen kalles ikke-Q-infarkt
Den første fasen er preget av høyde (høyde) av ST-segmentet, noe som indikerer alvorlig iskemi. Segmentet stiger så mye at det smelter sammen med T-bølgen, en økning som indikerer hjerteskade.
I det andre, akutte stadiet av hjerteinfarkt vises en patologisk dyp Q-bølge som kan bli til en knapt merkbar R (den har redusert på grunn av forringelse av ledningen i hjertekamrene), eller kan hoppe over den og gå direkte til ST. Det er ved dybden av patologisk Q at Q-infarkt og ikke-Q-infarkt skiller seg ut.
I de neste to trinnene vises dyp T og forsvinner - normalisering, samt retur av høy ST til isolinet, indikerer fibrose, erstatning av lesjonen med bindevev. Alle endringer i EKG blir gradvis jevnet, bare R vil fremdeles få det nødvendige potensialet i lang tid, men i de fleste tilfeller går det aldri tilbake til indikatoren før infarkt - hjertemuskulaturen er vanskelig å komme tilbake etter akutt iskemi.
En viktig diagnostisk indikator er en blodprøve, generell og biokjemisk. Generell (klinisk) analyse lar deg se endringene som er karakteristiske for en systemisk inflammatorisk respons - en økning i antall leukocytter, en økning i ESR. Biokjemisk analyse måler nivået av enzymer som er spesifikke for hjertevev. Indikatorene som er karakteristiske for et hjerteinfarkt inkluderer en økning i nivået av CPK (kreatinfosfokinase) av MV-fraksjonen, LDH (laktatdehydrogenase) 1 og 5, en endring i nivået av transaminaser.
Ekkokardiografi er en avgjørende undersøkelse for å avklare endringer i hemodynamikk i hjertet etter skade. Det lar deg visualisere blodstrøm, nekrose eller fibrose.
Ultralyd av hjertet, eller ekkokardiografi, lar deg studere i detalj koronarblodstrømmen og det berørte området
Behandling på forskjellige stadier av hjerteinfarkt
I de innledende stadiene er behandlingen rettet mot å redusere skaden som hjertemuskelen får. For dette introduseres medisiner som oppløser tromben og forhindrer aggregering, dvs. klumping, av blodplater. Også medisiner brukes som øker utholdenheten til myokardiet under hypoksi, og vasodilatatorer for å øke lumen i kranspulsårene. Smertesyndromet stoppes av narkotiske smertestillende midler.
I de senere stadiene er det nødvendig å kontrollere pasientens diurese, i tillegg brukes vasobeskyttere og forskjellige typer membranstabilisatorer. Hjertesvikt kompenseres til en viss grad av kardiotoniske legemidler.
I fremtiden gjennomføres hjerterehabilitering og støttende terapi.
Video
Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.
Nikita Gaidukov Om forfatteren
Utdanning: 4. årsstudent ved Det medisinske fakultet nr. 1, med spesialisering i allmennmedisin, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.
Arbeidserfaring: Sykepleier ved kardiologisk avdeling ved Tyachiv regionale sykehus nr. 1, genetiker / molekylærbiolog i Polymerase Chain Reaction Laboratory ved VNMU oppkalt etter N. I. Pirogov.
Fant du feil i teksten? Velg det og trykk Ctrl + Enter.
